Principles for writing an impact scientific paper: title and abstract

Writing is thinking on paper

William Zinnser

Over the past 15 years or so, I have had the pleasure of conducting many short courses (usually 1 week with 10 lectures) in scientific writing in Australia, Vietnam and Thailand. These courses were designd to help my colleagues, young and old, to get their papers published in peer-reviewed journals. Over the years, I have come up with a number of principles of scientific writing that I would now like to share with you all. In this note, I am going to focus on the writing of title and abstract of an impact paper.

POEM papers

To me, an impact paper is a piece of scientific communication that reports Patient-Oriented Evidence that Matters (POEM). I work in clinical research, and my examples are therefore mainly taken from clinical studies. I got the idea from BMJ editor-in-chief Richard Smith (BMJ 2002). A large proportion (~70%) of papers are rejected because they don’t have POEM. If you listen to editors of high impact journals such as New England Journal of Medicine, you will find that they are constantly searching for the best work that is reported dispassionately. So, the first thing to keep in mind is that we are talking about writing a POEM paper in this series; we are not talking about how to write a boring paper. My formula for an ‘impact paper’ is very simple:

Impact Paper = Good Science + Good Writing

Now, assuming that your science is great, the next and really important question is ‘is your writing good?’ Perhaps, you cannot answer that question. Judging from my personal experience as an author and journal editor / reviewer, I can say that most papers are poorly crafted. In this note, I would like to share with you some tips on how to write a good and impact scientific paper.

First, just 3 side notes (warnings):

Writing is difficult, but scientific writing is even more difficult. I would say that scientific writing is more difficult than doing an experiment, because the former requires intensive mental work but the latter is largely manual work. Scientific writing takes a lot of time, and your manuscript is likely to go through multiple iterations before it is suitable for submitting to a journal.

Writing a boring paper is pretty easy, but writing an impact paper is very hard. A boring paper follows the standard IMRaD format (Introduction + Methods + Results and Discussion) filled with common words and sentences describing the content that is incremental at best. That is why most scientific papers are not read, and even if they are read, few are cited. Impact writing requires strategic thinking. Thus, by impact writing I mean the manuscript must be structured to concisely convey the essence of your data/message to the world. Impact writing is aimed at demonstrating an advance in knowledge that qualifies your manuscript as a research paper.

Many scientists are not trained in scientific writing. When I started my doctoral study, I did not have a clue about writing, let alone scientific writing, but I was lucky to have two wonderful mentors whoare excellent writers (one of them later became an editor-in-chief of JBMR). I have learned (and I am still learning) a lot from my mentors about the choice of words and impact writing. So, as you can guess, I have learned scientific writing on the job. I have also read a lot of books and journal articles on scientific writing and scientific communication to further garner my writing skills. And, in the process of learning, I realize that most scientists — even professor level scientists — are just like me, that they too have no training in scientific writing, and that they usually make a lot of mistakes that they are not aware of. Some professors have the tendency of writing long and rambling sentences with colorful words. This tendency is perhaps rooted from their cultural background, but it is not appropriate for scientific papers.

How to write an impact title?

Having published many papers over the years, I have come to the conclusion that the two important components of a paper are the title and the abstract. For every person who reads the whole content of a paper, about 500 read only the title and may be the abstract. Unfortunately, most authors do not pay adequate attention to the two components, and that is a disadvantage to them. Here, I would like to offer some general tips and principles of writing an impact title.

A good paper should have a strong title. There are 3 types of title: declarative, descriptive, and interrogative. Declarative title is typically a summary statement of your study’s key finding and/or message (eg “Activated macrophages are essential in a murine model for T cell–mediated chronic psoriasis“, JCI 2006). Descriptive title is a neutral statement with no clear message (eg “Prospects for using risk scores in polygenic medicine”, Genome Med 2017). Interrogative title, as the name implies, is actually a question (eg “Are there re-arrangement of hotspots in the human genome?” PLoS Comp Biol 2007). Papers with a question-style titles have more downloads that those with declarative or descriptive titles; however, when it comes to citation, papers with a declarative or descriptive titles seem to attract more cites than those with a question-style titles (Jamali et al Scientometric 2011; Fig 1). Journal editors and readers seem to prefer papers with a strong declarative title.

Fig 1: Association between types of title and citations and downloads

Fig 2: Correlation between title length and citations

What is the optimal number of words in a title? There is really no golden rule here. However, papers with short titles seem to have better citations than those with long titles (Letchford et al. J Royal Soc 2015; Fig 2). Personally, I prefer titles with 20 words or less.

Now, the next question is: how to write an impact title? I have come up with 5 ‘principles of titling’ as follows:

Principle 1: an impact title should convey a new information or a key and impact message (eg Essential hypertension: effect of calcium antagonist felodipine);

Principle 2: an impact title should start with an important word or concept. Consider “Smoking is associated with post-fracture mortality” and “Genetics and the individualized assessment of fracture”, which one you want to emphasize?

Principle 3: emphasis of method or methodology. Consider the following 3 titles, “Zinc supplementation for growth”, “Zinc supplementation for growth in preterm infants”, and “Zinc supplementation for growth in preterm infants: a randomized controlled trial“, which one you prefer?

Principle 4: an impact title should have some keywords. Your paper will be indexed in Pubmed and other bibliometric databases, and those databases use keywords for classification purpose. Therefore, having at least one keyword in the title will help readers search for relevant papers. Consider the following title, “Fracture risk assessment: the role of ultrasound“, it will attract attention of those who are interested in ‘fracture‘ and ‘ultrasound.’

Principle 5: an impact title should be informative or interesting. Consider the following titles, “An Investigation of Hormone Secretion and Weight in Rats”, “Fat Rats: Are Their Hormones Different?”, and “The Relationship of Luteinizing Hormone to Obesity in the Zucker Rat”, which one is more informative?

You can view the above 5 principles as 5 DOs. Now, there are 4 DON’Ts in the title:

  • Don’t use jargons in the title;
  • Don’t use abbreviations and acronyms;
  • Don’t use non-informative words (eg “Calcium supplementation for growth“)
  • Don’t include too many details or distracted information (eg “A study of association between statin and bone loss in women aged 60-90 years in District 1, Ho Chi Minh City, Vietnam.”)

Checklist: Ask yourself the following questions when you are writing a title. You may, if you like, see this as a check list:

  • Is it a declarative?
  • Is it less than 20 words?
  • Does it convey a message?
  • Is it started with an important word?
  • Does it have a keyword?
  • Is it informative or interesting?

If you tick “yes” to those questions, then your title qualifies as an impact title. If not, go back and re-title your paper until you can tick yes to all 6 questions!

How to write an impact abstract?

Abstract, as the name implies, is a summary of contents of a paper. The word abstract is actually from Latin, Ab means “out”, and trahere means “to pull”. So, abstract literally means “to pull out”. A good abstract should extract all key information of a paper in typically less than 250 words. The key information here includes the background, aim, methods, results, and conclusion of a paper.

It should be emphasized that the abstract is an independent part of a scientific paper. Let me say that again: the abstract is a stand alone entity of a paper. You have to write the abstract so that readers do not need to read the full paper, but they can still capture the “story” of the paper by reading the abstract. Writing a good abstract can be a challenge, because you have too much information to cover, but you have to limit the whole story in <250 words!

Thus, after the title, the abstract is also an important element of a paper. Readers are more likely (10-500 times) to read the abstract than the full length paper. Therefore, you shoud (actually, you must) invest enough time and intellectual power to write a good abstract. An editor of JAMA used to remark that “The abstract is the single most important part of a manuscript, yet the most often poorly written“. Here, I can offer some tips for abstract writing.

There are two types of abstract: structured and unstructured. A structured abstract has subtitles such as background, aim, methods, results, and conclusion. A unstructured abstract is a paragraph with typically 10-15 sentences. Some journals prefer structured abstract, while others ask for unstructured abstract. However, whether it is structured or unstructured, the abstract should provide an overview of the paper and answer the following 4 key questions:

  • Why did you do the study?
  • How did you do it?
  • What did you find?
  • What does your finding mean and why should readers care?

Here is an example of a structured abstract (Ho-Pham et al 2015):

Background. The burden of obesity in Vietnam has not been well defined because there is a lack of reference data for percent body fat (PBF) in Asians. This study sought to define the relationship between PBF and body mass index (BMI) in the Vietnamese population.

Methods. The study was designed as a comparative cross-sectional investigation that involved 1217 individuals of Vietnamese background (862 women) aged 20 years and older (average age 47 yr) who were randomly selected from the general population in Ho Chi Minh City. Lean mass (LM) and fat mass (FM) were measured by DXA (Hologic QDR 4500). PBF was derived as FM over body weight.

Results. Based on BMI ≥30, the prevalence of obesity was 1.1% and 1.3% for men and women, respectively. The prevalence of overweight and obesity combined (BMI ≥25) was ~24% and ~19% in men and women, respectively. Based on the quadratic relationship between BMI and PBF, the approximate PBF corresponding to the BMI threshold of 30 (obese) was 30.5 in men and 41 in women. Using the criteria of PBF >30 in men and PBF >40 in women, approximately 15% of men and women were considered obese.”

Conclusion. These data suggest that body mass index underestimates the prevalence of obesity. We suggest that a PBF >30 in men or PBF >40 in women is used as criteria for the diagnosis of obesity in Vietnamese adults. Using these criteria, 15% of Vietnamese adults in Ho Chi Minh City was considered obese.”

and a unstructured abstract (Styrkarsdottir et al. Nature 2013):

Low bone mineral density (BMD) is used as a parameter of osteoporosis. Genome-wide association studies of BMD have hitherto focused on BMD as a quantitative trait, yielding common variants of small effects that contribute to the population diversity in BMD. Here we use BMD as a dichotomous trait, searching for variants that may have a direct effect on the risk of pathologically low BMD rather than on the regulation of BMD in the healthy population. Through whole-genome sequencing of Icelandic individuals, we found a rare nonsense mutation within the leucine-rich-repeat-containing G-protein-coupled receptor 4 (LGR4) gene (c.376C>T) that is strongly associated with low BMD, and with osteoporotic fractures. This mutation leads to termination of LGR4 at position 126 and fully disrupts its function. The c.376C>T mutation is also associated with electrolyte imbalance, late onset of menarche and reduced testosterone levels, as well as an increased risk of squamous cell carcinoma of the skin and biliary tract cancer. Interestingly, the phenotype of carriers of the c.376C>T mutation overlaps that of Lgr4 mutant mice.”

Now, I propose 5 principles of abstract writing as follows:

Principle 1: novelty and challenge. A good abstract should provide a brief background of the problem, a gap in knowledge, and a specific aim to fill that gap. Still, a better abstract should have something that challenges the current dogma or status quo. Example: “Many medical societies propose that the BMI threshold for defining obesity in Asians should be lower than the threshold for whites. This study sought to challenge that proposal by …”

Principle 2: quantitative. To me, a good and informative abstract should provide some quantitative data and/or evidence. Consider the following statement, “The study involved two cohorts of patients from two independent hospitals”, and “The study involved 1765 patients in the development cohort and 1728 in the validation cohort”. Which one is more informative?

Principle 3: the conclusion must be consistent with the data. This is extremely important, because if the conclusion is deviated from the reported data, your paper may be viewed as a coercision. Consider a recent paper (Inouye, et al JACC 2019), the authors report a very modest result, “The metaGRS had a higher C-index (C = 0.623; 95% CI: 0.615 to 0.631) for incident CAD “, but when it comes to the conclusion they write a very strong statement: “The genomic score developed and evaluated here substantially advances the concept of using genomic information to stratify individuals with different trajectories of CAD risk and highlights the potential for genomic screening in early life to complement conventional risk prediction”!

Principle 4: a good abstract should have a take-home message. A take-home message here is the meaning of your finding, not a summary of the study. It can also be an advice. Imagine that you look straight in the eye of readers and make a unambiguous statement about your study. For instance, “patients and providers should consider the potential for serious adverse cardiovascular effects of treatment with rosiglitazone for type 2 diabetes“.

Don’t write “require further studies” because it is both unnecessary and meaningless. No single study can reach the truth.

Principle 5: concise and clarity. This is a default principle because you are allowed to write your “story” in 200 to 300 words. You have to be very strategic choosing words and sentence construction. Consider the following two statements, “Several recent studies have suggested that type II diabetic patients on rosiglitazone treatment have a greater risk of cardiovascular morbidity and mortality“, and “In type II diabetes, rosiglitazone treatment is associated with a greater risk of cardiovascular morbidity and mortality“.

Checklist: Before moving to another section, ask yourself the following questions in relation to your abstract:

  • Have I stated the background and the research question/aim clearly?
  • Have I concluded with an answer to the research question?
  • Have I stated the design of the study?
  • Have I reported the number of participants/animals/subjects and how they were ascertained in the study?
  • Have I reported the method of measurement?
  • Have I defined the primary outcome and how was it analyzed?
  • Have I included key numerical results relating to the outcome?

If you can confidently tick “yes” to all of the above questions, then you can start writing the next section.

Cover letter

Another important but probably less attentive entity is the cover letter. In the cover letter, authors need to provide a brief background of the study, a key finding, and explain why the finding is important. Also, you need to explain why you choose the journal for your paper. It is useful that you tell editors the problem/disease you study is clearly the most important, but you should write it in a way does not require fancy statistics or superlatives.

Consider this, “Osteoporosis is a degenerative bone disease marked by overresorption of bone by osteoclasts”, and this, “Osteoporosis is the 54th leading killer of Americans and is a major public health threat for an estimated 44 million Americans, or 55 percent of the people 50 years of age and older. In the U.S., 10 million individuals are estimated to already have the disease and almost 34 million more are estimated to have low bone mass, placing them at increased risk for osteoporosis.” (Ulhma Neill, JCI). The first statement is much more concise than the second statement which is filled with so many statistics.

The cover letter should have no more than 5 paragraphs and it should get straight to the point. I have seen cover letters with phrases like “As you know“, “As you are aware“, “the topic is hot“, “the finding is sexy” (yes, sexy!) I don’t think you need to use those phrases in the cover letter, because it does not mean much. As you know? No, I don’t know, you tell me. You may think your paper is sexy, others may think differently.

Here is a typical example of a cover letter:

In summary, title, abstract, and cover letter are 3 important entities of a scientific paper. I have provided a series of principles that you can use to come up with an impact title and a good abstract. I hope that these principles (and tips) are helpful to you. I will come back with a series of notes on how to compose a scientific paper section by section within the IMRaD framework.

Are Asians taking jobs of young Australians?

A few weeks ago, Mr. Michael Daley (the current New South Wales Opposition Leader) claimed that (1) “Our young children will flee and who are they being replaced with? They are being replaced by young people from typically Asia with PhDs.” His remark has sparked a controversy in the popular media, and Asian Australians have once again become a political object in the election campaign. Mr. Daley later apologized for the controversial remark (2). In this note, I would like to examine the representation of Asians in the Australian academic community.

I have come across a very interesting report titled “The experiences of Asian academics in Australian universities” (University of Melbourne 2017). The author of the report is Associate Professor Nana Oishi of the University of Melbourne. The report contains many statistical data showing that the presence of Asians in Australian universities is fairly modest, particularly at the upper echelons of academia.

Overall, according to the 2016 census statistics, approximately 14% of Australian population are of Asian background. However, among those with a university degree, Asian Australians have a slightly higher representation. For instance, among all Australians with a bachelor’s degree, 18.2% were of Asian-born Australians; for master’s degree, this proportion was 32.4%; and for doctoral’s degree, the proportion of Asian-born was 16.8% (Figure 1).

Figure 1: The representation (%) of Asian-born residents in each of the 3 university degrees: bachelor, master, and doctoral degree.

The proportion of Asian-born Australians with a university degree was roughly 35%, 3-fold higher than that in the general Australian population (11%). Approximately 24% of Asian-born Australians had a bachelor’s degree (compared with 9.2% in the general population). The proportion of Asian Australians with a master’s degree is also higher than the general Australian population (9% vs 1.4%). Approximately 1% of Asian Australians are holders of doctoral degree, and this proportion is 2.7-fold higher than that in the general population (0.4%) (Figure 2). These statistics show that on average Asian Australians have higher level of university education than the general population.

Figure 2: Proportion of Asia-born and general Australian population with a university degree.

In academia, Asian academics have a population-expected proportion. Among all academics of Go8 universities (“Group of Eight”), 16% were of Asian background. However, at the professorial levels (associate professor and full professor), Asian-born academics accounted for only 12% all Go8 professors. Asian-born academics have a over-representation in fields such as IT (34.4%), engineering (33%), and management & commerce (~27%), but under-represented in education and arts (5.3%). At the more senior management levels, Asian academics were underrepresented, with only 3.4% of deputy vice chancellors being Asian-born Australians. There were no vice chancellors of Asian background.

The Oishi’s report also includes a number of qualitative research to explore views of Asian-born academics in Australian universities. More than half (54%) of Asian Australian academics thought that their ethnic or immigrant background was a disadvantage in workplace. Among those who felt disadvantage, 42% reported to have experienced some forms of racism, ethnic stereotyping and/or marginalisation, and another 35% felt a disadvantage in getting promotion or leadership position. Asian women in academia felt more disadvantaged than Asian men.

That was the situation in academia, what about in research institutions? I have gathered some data from the National Health and Medical Research Council (NHMRC) website concerning grant outcomes between 2013 and 2018. Based on these data, I could work out the proportion of Asian-born scientists in each grant type. The results are:

· For postgraduate scholarships, Asian-born scientists accounted for approximately 20% of all awardees.

· For early career fellowships, the share of Asian-born scientists reduced to 12%.

· For the prestigious research fellowship category, only 3.6% of awardees were of Asian background.

· Even for project grant (standard grant for medical research), only 6% of all grants were awarded to Asian-born chief investigators (CIAs), and the research budget for them was significantly lower than that for Caucasian CIAs.

Nevertheless, I don’t think that there is any unconscious bias against Asian-born scientists in the prestigious research fellowship and project grant funding. All of us, Asian-born or Australia-born academics, suffer from the limited science budget of successive governments. All of those data strongly falsify Mr. Michael Daley’s remark.

Anyway, I wish him luck in the election!




The blind faith in the P-values should be stopped

The blind faith in the P-values has done innumerable damage to science for ~100 years. It is now high time to stop the dichotomization of significant vs non-significant findings. I am a signatory to the call for stopping the “dichotomia” [1].

P-value is an invention of the eminent British statistician Sir Ronald A. Fisher. In the 1920s, Fisher advanced the idea of “test of significance” to appraise the merit of a scientific hypothesis. The idea is simple and can be described by the following three steps:

(1) set up a null hypothesis [of no effect];

(2) conduct an experiment to collect data relevant to the hypothesis; and

(3) compute the significance probability of obtaining the data at least as extreme as the ones obtained if the null hypothesis is true.

That probability is called the P-value, or “significance probability” in Fisher’s language. Fisher viewed the P-value as an index of strength of evidence against the null hypothesis, and he suggested to use the threshold of 0.05 as a criterion to judge whether a finding is “significant” or not. He advised scientists to “take 5% as a standard level of significance, in the sense that they are prepared to ignore all results which fail to reach this standard” (Design of Experiments 1935, p.13). Fisher urged scientists to publish the exact level of significance, e.g., P = 0.05, not P < 0.05.

However, test of significance has been severely criticized ever since its introduction. The distinguished Polish mathematician Jerzy Neyman commented that Fisher’s test of significance was “mathematically specifiable sense, worse than useless” [2]. In 1928, Neyman and Egon Pearson (a son of Karl Pearson, the inventor of Chi square statistic) argued that Fisher’s method was illogical, because one could not consider a null hypothesis without conceiving one plausible alternative hypothesis. Neyman and Pearson then developed the theory of test of hypothesis, which can be summarized as follows: (1) set up a null hypothesis and an alternative hypothesis of interest; (2) determine the value of α (the probability of falsely rejecting the null hypothesis) and 1-β (the probability of correctly rejecting the null hypothesis); the two values define a “critical region” for a summary statistic; (3) collect data relevant to the hypotheses, and compute the statistic; (4) make decision: if the statistic fell within the critical region, then the alternative hypothesis is accepted; if not, the null hypothesis is accepted. The test of hypothesis advocated by Neyman-Pearson was designed so that “in the long run of experience, we shall not be too often wrong” (On the Problem of the Most Efficient Tests of Statistical Hypotheses, 1933).

Note that the Fisher’s test of significance can only reject or accept the null hypothesis, but the Neyman-Pearson’s test of hypothesis allows scientist to make decision concerning both null and alternative hypothesis. For Fisher, the P-value is a property of the data, but for Neyman and Pearson, α and β are properties of a statistical test. Fisher was not impressed with the Neyman-Pearson’s test of hypothesis, and he had become a vociferous critic of the test for 27 years (until Fisher’s death in 1962). According to L. J. Savage, Fisher “published insults that only a saint could entirely forgive” [3]. Most of the debates between Fisher and Neyman and Pearson were waged on philosophical grounds, but Fisher made an important point that the test of hypothesis uses of acceptance or rejection based on models formulated before data are collected was not compatible with practical situations faced by scientists.

Notwithstanding the disagreement between those founders, the predominant model of inference nowadays is am amalgamation of test of significance and test of hypothesis, which neither Fisher nor Neyman and Pearson would approve! The new “hybrid model” has become a quasi gold standard in experimental science. This hybrid model can be summarized by the following 4 steps:

· State the null hypothesis and an alternative hypothesis;

· Determine the α and β levels, and sample size;

· Collect the data, and compute the P value;

· If P value < α, accept the alternative hypothesis; if not, accept the null hypothesis.

The P value used in this hybrid model does not have the same meaning as Fisher’s intent.

According to the new hybrid model of inference, any finding with P-value < α (where α is isually set at 0.05) is considered “significant”. By consequence, any finding with P-value > α (say 0.051) is regarded as “not significant”. Of course, such a dichotomization is absurd, because the P-value can vary from sample to sample [4]. The sharp distinction between P = 0.049 and P = 0.051 is clearly not justifiable. Yet, in practice that distinction is practised by many scientists. That leads to questionable practice of “P-hacking” [5] and data dredging [6]. All of those practices have contributed to the crisis of irreproducibility in scientific research, and have done enormous damage to science in general.

If all else fails, use ‘significant at P > 0.05 level’ and hope no one notices.” (, Randall Munroe, Creative Commons Attribution-NonCommercial 2.5 License)

In 2016, the American Statistical Association (ASA) issued a “Statement on Statistical Significance and P-value” [7] calling for a reasoned use of P-value. The Statement clearly advises that “P-value was never intended to be a substitute for scientific reasoning,” any interpretation of finding must be considered within context. The Statement advances 6 principles for the proper use of significance testing and P-values:

· P-values can indicate how incompatible the data are with a specified statistical model.

· P-values do not measure the probability that the studied hypothesis is true, or the probability that the data were produced by random chance alone.

· Scientific conclusions and business or policy decisions should not be based only on whether a p-value passes a specific threshold.

· Proper inference requires full reporting and transparency.

· A p-value, or statistical significance, does not measure the size of an effect or the importance of a result.

· By itself, a p-value does not provide a good measure of evidence regarding a model or hypothesis.

Although the ASA Statement has attracted a lot of attention from popular media as well as scientific media, the practice of dichotomization of P-value is still widespread. It is hoped that with the publication of this piece [1] in Nature, the scientific community will take note of the reasoned use of P-value and signficance test.

So, what is the “reasoned use” – I hear you ask. While this note is not about that question, I propose the following:

· Be clear about the hypothesis that you want to test;

· Make use of confidence interval;

· Pay attention to practical/clinical significance rather than “statistical significance”;

· Resort to Bayesian inference;

· Make use of Bayes Factor more often in your research.



[2] Gigerenzer G, Swijtink Z, Porter T, Daston L, Beatty J, Kruger L. The Empire of Chance: How Probability Changed Science and Everyday Life. Cambridge University Press. 1989;London

[3] Savage L. On rereading A. A. Fisher. Annals of Statistics. 1976;4(3):441-500.






Tỉ lệ nhiễm sán heo ở Việt Nam là bao nhiêu?

Mấy hôm nay, tôi theo dõi tình hình nhiễm sán heo (Taenia solium cysticercosis) với nhiều con số lẫn lộn. Nhưng một vị quan chức y tế và giáo sư cho rằng tỉ lệ hiện nay là bình thường và không đáng lo lắng. Tôi thì nghĩ đáng lo lắng chứ. Lo lắng vì tỉ lệ cao gấp 5 lần trước đây.

1. Tình hình thực tế

Con số về tỉ lệ trẻ em nhiễm sán heo có vẻ lẫn lộn. Một bài báo cho biết ngày 15/3, trong số 173 mẫu xét nghiệm sán heo tại Bệnh viện Nhiệt đới Trung ương, có 44 trường hợp có kết quả dương tính (2); như vậy tỉ lệ là 25%. Nhưng một bài báo khác thì cho biết tỉ lệ nhiễm ở Bắc Ninh là 12% (1). Nhưng trước đó thì báo VNexpress cho biết trong số hơn 360 trẻ em ở xã Thanh Khương, huyện Thuận Thành, Bắc Ninh, thì có đế 57 em (tức 16%) (3). Tổng kết các thông tin này, chúng ta có thể nói rằng tỉ lệ nhiễm (hay dương tính) sán heo ở trẻ em ở Bắc Ninh là khoảng 19%, hay làm chẵn là 20%.

2. Ý kiến chuyên gia

Tỉ lệ 20% có phải là quá cao hay không? Theo một chuyên gia về vấn đề này thì không. Vị chuyên gia này cho biết tỉ lệ nhiễm của 55 tỉnh thành cả nước là 8-10%, và do đó tỉ lệ ở xã Thanh Khương (16%) thì “vẫn nằm trong tỷ lệ chung của cả nước” (4), hay chẳng có gì bất thường (1). Tôi không tìm thấy bất cứ một tài liệu nào cho thấy tỉ lệ nhiễm sán heo trên cả nước là 8-10%.

3. Cao quá bất thường?

Nhưng tôi thì nghĩ con số 20% là bất thường. Nói chuyện thống kê một chút: nếu tỉ lệ của cả nước là 10% (theo vị chuyên gia), và chúng ta quan sát tỉ lệ thực tế của xã Thanh Khương là 20%, tức cao gấp 2 lần tỉ lệ quốc gia. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê không? Để trả lời câu hỏi này, chúng ta tính z = (0.2 – 0.1) / sqrt(0.1*0.9 / 533) = 7.7. Tính trị số P = 2*pnorm(abs(7.7)) = 1.47135e-14, tức rất rất có ý nghĩa thống kê. Như vậy, đứng trên quan điểm dịch tễ học thì tỉ lệ 20% là rất bất bình thường.

4. Tỉ lệ nhiễm cấp quốc gia là bao nhiêu?

Nhưng có quả thật tỉ lệ nhiễm sán heo quốc gia là 8-10% như vị chuyên gia nói? Câu trả lời là không. Bảng dưới đây là một tổng quan về tình hình nhiễm ấu trùng sán heo ở một số tỉnh (chủ yếu là ngoài Bắc). Nhìn chung, ngoài trường hợp Hà Giang năm 2005 (với tỉ lệ lên đến 13%), các tỉnh khác có tỉ lệ nhiễm tương đối thấp, dưới 4% (5). Chẳng hạn như nghiên cứu ở Bắc Ninh vào năm 1999 cho thấy kết quả tỉ lệ nhiễm là 4%. Đến năm 2007-2010, tỉ lệ nhiễm ở Bắc Ninh, Bắc Giang, Điện Biên, Hà Giang, Lai Châu, Lạng Sơn, Tuyên Quang, tính chung cũng chỉ 4%. Một nghiên cứu mới nhất ở Tây Nguyên cho thấy tỉ lệ nhiễm là ~0.9% (6). Không có chỗ nào có con số 8-10% cả.

Ngay cả taeniasis (sán heo) thì tỉ lệ cả nước là khoảng 5% (tôi tính từ bảng 1 của bài báo #5). Riêng Bắc Ninh có tỉ lệ ~10%, cao gấp 2 lần trung bình (5). Nhưng không có chỗ nào có con số 8-10% như vị chuyên gia kia nói.

5. Có đáng quan tâm?

Nói cách khác, tỉ lệ nhiễm ở xã Thuận Thành năm nay, nếu trung bình là 20%, thì điều này có nghĩa là cao gấp 5 lần tỉ lệ quan sát trước đây (hay 2 lần so với taeniasis). Đó là một điều bất thường, chứ khó nói là bình thường hay “nằm trong mức trung bình cho phép” được. Nhiễm sán heo, theo nghiên cứu là có liên quan đến lối sống và thói quen ăn uống, như nhiễm từ phân hay thịt thối/sống (6). Tỉ lệ nhiễm sán heo quá cao nói lên một phần về lối sống kém lành mạnh, và đó là điều đáng quan tâm vì con số 20% là ở qui mô y tế công cộng chứ không phải cấp độ cá nhân nữa.

Bản đồ nhiễm sán heo ở Việt Nam. Nguồn: Dinh Ng-Nguyen et al. A systematic review of taeniasis, cysticercosis and trichinellosis in Vietnam. Parasites & Vectors 2017;10:150.



Cũng phải ghi thêm rằng báo chí dùng chữ “sán lợn” rất chung chung, vì không biết họ đề cập đến taeniasis hay cysticercosis (ấu trùng sán heo). Tôi giả định rằng họ đề cập cả hai loại nhiễm.






Hội chứng ái kỉ trong y khoa

Y khoa được xem là môi trường rất lí tưởng cho sự sinh sôi nẩy nở của Hội chứng Ái kỉ (narcissism, hay narcissistic personality disorder — NPD). Giáo sư Leanne Rowe mới viết một bài ngắn (1) về hội chứng ái kỉ trên Medical Journal of Australa (MJA) và được nhiều người chia sẻ với nhau để đọc và bàn luận. Bác sĩ Rowe cho rằng tình trạng ái kỉ trong y giới làm ảnh hưởng xấu đến việc chăm sóc sức khoẻ cho bệnh nhân!

Hội chứng ái kỉ (narcissim). Chữ này có gốc Hi Lạp,Narcissus, một nhân vật huyền thoại đẹp trai. Anh chàng Narcissus biết mình đẹp trai nên suốt ngày nhìn vào hồ nước để thấy dung nhan của mình. Anh ta tự yêu mình, nên mới có tên “Ái kỉ”.

Hội chứng ái kỉ là một rối loạn tâm lí với những đặc điểm nổi bậc như phô trương, ích kỉ, tự cảm thấy mình đặc biệt, chăm chút đến quyền lợi của mình và chỉ của mình. Người ái kỉ thường hay phô trương, thể hiện sự tự tin thái quá, tự đánh giá mình quá cao, hám quyền, hám danh, thích được chú ý, có khả năng tương tác tốt, và quyến rũ với truyền thông. Nói cách khác, những người ái kỉ đặt nặng tính cách “trước và trên”, tức là cái gì cũng muốn làm hơn người, trước người khác, chứ không muốn đi cùng người khác.

Bất cứ ai trong chúng ta cũng có một chút “dose” của hội chứng ái kĩ, và có khi nó giúp cho chúng ta đối phó với những tình huống khó khăn (gọi là “healthy narcissism”). Nhưng nặng dose quá thì có thể trở thành một hội chứng, có khi cần phải điều trị.

Giới tâm lí học định nghĩa những bác sĩ với NPD là những người tự xem mình là đặc biệt, thông minh, quí tộc. Ngay từ thời sinh viên, họ nghĩ mình có điểm cao nên phải là đặc biệt. Khi mới năm thứ 3-4 họ được sờ bệnh nhân vốn ở vị thế bất lợi, nên họ càng thấy mình quan trọng. Khi ra trường, họ càng thấy mình quan trọng hơn vì có thể quyết định sinh mệnh của một cá nhân. Theo thời gian, họ tự thấy mình là nhất, không ai hơn họ, không ai có thể cãi lại họ. Hội chứng ái kỉ phát sinh từ mội trường đó. Nhưng dĩ nhiên, không phải bác sĩ nào cũng suy nghĩ kiểu đó; trong thực tế nhiều sinh viên y khoa cũng biết được hạn chế của mình, và họ hiểu rõ những gì họ học chỉ mới là sơ khởi. Tuy nhiên, cái môi trường và mối quan hệ bất bình đẳng giữa bác sĩ và bệnh nhân biến họ thành những kẻ có nguy cơ cao mắc chứng ái kỉ.

Do đó, bác sĩ với NPD thường có những biểu hiện như phách lối, tự cho mình hay cảm thấy mình được đặc quyền, đặc lợi, và được ưu tiên hơn người khác. Họ thấy mình là những người “bề trên”, những người ban ơn cho bệnh nhân (họ không thấy đó là nhiệm vụ, mà là ban ơn). Do đó, họ hay xem thường bệnh nhân như những người dốt về khoa học, và họ lúc nào cũng cảm thấy họ đúng. Họ lúc nào cũng tỏ ra là người ra lệnh (“y lệnh”), và bệnh nhân phải làm theo lệnh; họ không khi nào muốn bàn lợi và hại với bệnh nhân.

Giáo sư Rowe cho rằng bác sĩ với hội chứng NPD không chỉ làm tổn hại đến mối quan hệ giữa bác sĩ và người bệnh, mà còn làm ảnh hưởng tiêu cực đến công việc chăm sóc sức khoẻ. Người mắc chứng ái kỉ không bao giờ chấp nhận mình sai, và hay đổ lỗi cho người khác. Trong môi trường y khoa, sai sót trong xét nghiệm, chẩn đoán, điều trị, v.v. xảy ra tương đối thường xuyên, và nếu giới bác sĩ mắc chứng ái kỉ thì có thể gây tác hại cho bệnh nhân. Không chỉ gây tác hại, hội chứng ái kỉ còn làm cho mối quan hệ giữa bác sĩ và bệnh nhân bị gãy đổ (Tôi cũng từng gặp một bác sĩ loại này (2)).

Khó mà biết có bao nhiêu phần trăm bác sĩ mang chứng ái kỉ, vì bất cứ ai (kể cả người ngoài y giới) cũng có — không ít thì nhiều — mang hội chứng này. Cách đây 3-4 năm, một bác sĩ gốc Việt ở Sydney bị rút bằng hành nghề vì quan tòa cho rằng anh ta mắc chứng ái kỉ và gây tác động tiêu cực đến việc chẩn đoán và điều trị bệnh nhân. (Nhưng bác sĩ tâm thần thì cho rằng anh ta bình thường, chỉ “khó tính” thôi). Theo những gì được trình bày trước tòa và bởi nhân chứng, anh bác sĩ thể hiện sự ngạo mạn và thô lỗ với bệnh nhân. Anh ta nói với bệnh nhân mắc bệnh tim rằng thuốc channel blocker và statin chẳng giúp gì mà còn gây hại, và do đó không nên dùng! Nhiều chẩn đoán khác cũng sai lầm nghiêm trọng, nhưng anh ta không bao giờ thừa nhận sai sót của mình và luôn thấy người khác sai. Ngay cả đồng nghiệp của anh cũng cảm thấy khó làm việc chung. Tòa đề nghị anh nên tìm bác sĩ tâm thần để được điều trị. Đó là tác động rất xấu của hội chứng ái kỉ.

Hội chứng ái kỉ có thể đo lường và có vẻ khác biệt giữa các bác sĩ. Theo một nghiên cứu bên Anh (3) thì giới phẫu thuật là những người có biểu hiện hội chứng ái kỉ nhiều nhất. Trong nhóm ngoại khoa, các bác sĩ chuyên khoa tiêu hoá gần như đứng đầu bảng. Các bác sĩ tiêu hoá còn đứng đầu bảng về hội chứng Machiavellianism (tức chỉ quan tâm đến chính mình, thiếu sự thấu cảm, và sẵn sàng lợi dụng người khác để làm lợi cho mình). Riêng giới ngoại khoa thần kinh thì thường mắc chứng “psychopathy” (tâm bệnh). Ái kỉ, Machiavellianism, và tâm bệnh được xem là 3 đặc tính đen (Dark Triad) của giới y khoa.

Đó là chuyện bên trời Tây, nhưng lúc nào tôi cũng nghĩ đến Việt Nam. Chắc chắn trong y giới Việt Nam cũng có những người mang hội chứng ái kỉ. Những phát biểu về Việt Nam là nhất, là không kém ai, là số 1 của kĩ thuật mổ này, kĩ thuật nội soi kia có thể bao hàm cả hội chứng ái kỉ. Nhưng không ai biết hội chứng này nó gây tổn hại như thế nào đến nền y tế và bệnh nhân. Tôi đoán rằng tình trạng sai sót y khoa ở Việt Nam — cũng như ở bên Úc — khá lớn và có thể gây ra tử vong cho hàng vạn người mỗi năm; bao nhiêu phần trăm là do ái kỉ và bao nhiêu là do sai sót không thể tránh khỏi. Những câu hỏi này rất cần được nghiên cứu. Nhưng kinh nghiệm về ái kỉ của nước ngoài cũng là một bài học cho y giới trong nước.

PS: Bạn nào muốn nghiên cứu về NPD — không hẳn trong giới y tế mà có thể ngành khác — tôi có bảng câu hỏi (questionnaire).



(2) “Ok”, “Understand”, “I am the best” etc. Hôm kia, tôi đi tham vấn một anh bác sĩ, mà kết cục chẳng tới đâu, nên phải viết đôi ba dòng gọi là chia sẻ kinh nghiệm về hội chứng ái kỉ. Anh ta là một bác sĩ chuyên khoa, chừng 50 tuổi gì đó, gốc Ả Rập (nhìn tên thì đoán được). Cửa office anh ta thấy bằng cấp chi chít, nhưng là … loại gì đâu. Nhìn qua cái bảng dài thòng đó, tôi chỉ biết mỉm cười một mình. Trong cái phong cách vội vã, bận rộn, anh ta mời tôi vào ghế ngồi và hỏi chuyện. Câu đầu tiên anh ta hỏi tôi ai giới thiệu, tôi nói một người bạn là bác sĩ C. Anh ta nhíu mày tỏ ý ngạc nhiên, rồi nói “Bác sĩ C đâu phải là chuyên khoa X”, rồi có lẽ theo quán tính, kết thúc bằng chữ “understand?” (Hiểu không?) Tôi hơi khó chịu và trả lời: “Đúng vậy, chị ấy không phải là chuyên khoa X, nên chị ấy mới giới thiệu tôi gặp anh.”

Anh ta lại lên giọng nói linh tinh và có vẻ tự khoe khoang. Anh ta nói người bạn tôi không biết gì về chuyên khoa X. (Ủa, sao nói xấu bạn tôi?) Anh ta cho biết anh là giáo sư ở một nước Ả Rập nào đó, rồi tự kết luận bằng câu “I am the best” (Tôi tài giỏi nhất). Mà câu nào cũng được kết thúc bằng câu hỏi “ok?” và “understand?” Nghe một lần thì cũng chịu đựng được, nhưng nghe đến lần thứ năm thì quả là một sự tra tấn và mất thì giờ. Tôi đến đây để được tư vấn, chứ đâu muốn nghe mấy chuyện linh tinh kia. Cái chữ “ok” và nhất là “understand” làm tôi quả thật mất kiên nhẫn. Rất có thể anh ấy thấy tôi không nói gì và nghĩ tôi không biết tiếng Anh?

Đến khi anh ta muốn tôi cởi áo để anh ta khám, thì tôi tỏ thái độ dứt khoát. Tôi nói rằng cuộc gặp mặt đến đây là chấm dứt. Tôi không đồng ý cho anh ta đụng vào người tôi. Tôi nói rằng tôi không cho phép anh ta hỏi thông tin về tiền sử bệnh lí. Anh ta có vẻ sững sờ trước thái độ dứt khoát và thản nhiên của tôi. Lúc này, tôi mới nói rằng anh ta đã xúc phạm tôi khi hỏi “ok” và “understand”, anh ta đã thiếu chuyên nghiệp khi nói về người bạn bác sĩ của tôi. Nói xong, tôi đứng dậy chào anh ta rồi ra về. Tôi nghĩ anh này có lẽ quen với thái độ hống hách, xem bệnh nhân như những kẻ không biết gì, nên anh ta cần phải nhận một bài học về tính chuyên nghiệp.


Hội chứng ái kỉ trong y khoa đã được viết thành một cuốn sách. Đây là bài điểm sách trên New England Journal of Medicine.

Agent Orange in Vietnam: burden and consequence

Although I am not an expert in Agent Orange (AO), I have been interested in AO research for many years, because I have seen people affected by the chemical in my country (Vietnam). I have published some research on the issue in peer-reviewed literature. About 10 years ago, I was invited to contribute a book chapter on the effect of AO in Vietnam. However, the book was not published, because the book’s editors could not raise enough money! So, I am posting the review article here for your perusal. Please keep in mind that this article was written 10 years ago, and since then data have not been updated.

Agent Orange in Vietnam

Among the most significant legacies of the war that Americans refer to as the “Vietnam War” are the lasting consequences of chemical defoliants used by the U.S. military. The primary defoliant used was Agent Orange, which contained the toxic chemical dioxin.1 Although the war ended more than four decades ago, millions of victims, including Vietnamese civilians and ex-servicemen in the American and Vietnamese militaries, are still suffering from exposure to these chemicals.

During the past forty years or so, a large number of scientific studies on the effects of Agent Orange or dioxin have been carried out around the world. These studies, which included basic and epidemiological research, have formed the basis upon which the U.S. government makes decisions regarding compensation to members of the military who suffered exposure to these agents. This paper will examine the scientific evidence of the relationship between Agent Orange or dioxin and human diseases.

Dioxin and Agent Orange

The term “dioxin” technically refers to a structurally similar group of 75 poly-chlorinated dibenzo-p-dioxins and 135 poly-chlorinated dibenzo-p-furans. The most toxic chemical in this group is 2,3,7,8-tetrachloro-dibenzo-p-dioxin (abbreviated as 2,3,7,8-TCDD). The numbers 2, 3, 7, and 8 indicate the positions at which chlorine atoms are located on the dioxin molecule. The compound 2,3,7,8-TCDD is often referred to simply as “dioxin” in the mainstream press, and will be identified as such in this chapter.

Dioxin was identified and synthesized by 1957,2 and has since become one of the most widely studied chemical compounds due to concerns about its effects on humans and other living creatures. Dioxin has very low solubility in water, requiring a temperature of 295oC to begin dissolving; it breaks down into its component parts at 500oC. As a result, dioxin in the environment does not readily dilute or degrade—it tends to accumulate in soil and sediment. Dioxin is also a lipophilic compound (i.e., it adheres readily to fat). Higher levels of dioxin thus tend to be found in fatty tissue, and the levels bioaccumulate as one goes up the food chain.

A toxic by-product of combustion and manufacturing processes, dioxin can be found in trace amounts throughout the world in air, water, soil, and industrial waste; it consequently enters the food chain and occurs in meat, vegetables, and especially in seafood. Common industrial sources include the incineration of factory waste and medical equipment and the bleaching of paper and textiles. Dioxin is also produced through wood combustion, including forest fires and wood burning—a large forest fire may generate anywhere from a few grams to a few kilograms of the compound.

During the Vietnam War, the U.S. Army used various defoliating chemicals, including mixtures of the phenoxy herbicides 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) and 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid (2,4,5-T). The mixtures were shipped to Vietnam in fifty-five-gallon chemical drums marked with colored identifying stripes. By far the greatest quantity was a one-to-one mixture of 2,4-D and 2,4,5-T, which was stored in drums with orange stripes. Hence, this substance was called “Agent Orange.” Other mixtures, identified by their stripes as Agent Pink, Agent Green, Agent Purple, Agent White, and Agent Blue, were also used during the war. Agents Orange, Pink, Green, and Purple all were made with 2,4,5-T, and thus contained, in varying quantities, dioxin—a by-product of 2,4,5-T synthesis.3 (Agent White consisted of 2,4-D and picloram; Agent Blue contained cacodylic acid, an arsenic compound.) Since Agent Orange was the chief defoliant used, for the purposes of this chapter, “Agent Orange” will refer to all dioxin-containing mixtures.

A Brief History

At the end of the nineteenth century, when sodium chloride (table salt) and potash were the main substances used to kill weeds along roadsides, an inorganic selective herbicide was discovered by chance in France. Bordeaux vintners attempting to control downy mildew disease among their grape crops sprayed the grape leaves with a solution of copper sulfate and lime, and found that stray drops killed broadleaf weeds on the ground below. Subsequently, the copper sulfate component was identified as the weed-killing element of the “Bordeaux mixture.” Research experiments in France, Germany, and the United States determined that CuSO4 (copper[II] sulfate) could be used as an inorganic selective herbicide for controlling weeds in wheat, barley, and oat crops. Experimentation with other copper and sulfur compounds led to sulfuric acid, iron sulfate, and copper nitrate being used as popular herbicides over the next decade.

As the agricultural revolution brought Western farming into the modern age, developing chemicals to control plant growth—not only to kill weeds, but also to improve crop yields—became a priority for agricultural scientists in the United States and Europe. During the 1930s and 40s, both inorganic and organic selective herbicides were used for weed control, including boron compounds, ammonium sulfate, sodium chlorate, carbon bisulfide, sodium arsenite, and dinitrophenols. In 1935, U.S. scientists reported that phenylacetic acid (PAA) and naphthaleneacetic acid (NAA) could prevent premature fruit drop, induce rooting, accelerate fruit ripening, and produce seedless tomatoes.4 In 1941 British scientists, while conducting potted experiments on the effects of NAA as a plant growth regulator on wheat, found by chance that NAA killed a few wild mustard plants (Brassica kaber) growing as weeds in the wheat pots.

Also in 1941, U.S. scientists for the first time synthesized 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) and 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid (2,4,5-T). The intention was to study the effects of 2,4-D and 2,4,5-T on fungal diseases in hopes of identifying new fungicides. In 1942, studies suggested that 2,4-D was an effective plant growth regulator, such that it induced the production of seedless tomatoes.5 A real breakthrough in selective chemical weed control was achieved in 1945 with the commercial introduction of both 2,4-D and MCPA (4-chloro, 2-methylphenoxyacetic acid) in the United States and England.

Military scientists, however, had ideas for using herbicides that went far beyond weed control. During World War II, the U.S. Army conducted biochemical warfare research through the Chemical Warfare Service, which was headquartered at Camp Detrick, Maryland. Extensive plans were drawn up for the use of defoliants against Japan.6 The main objectives of this project were to develop a chemical that could destroy rice and other food crops in order to deplete the food reserves in Japan, and to use herbicides as defoliants for destroying broadleaf trees that concealed and protected Japanese soldiers from U.S. forces. In 1944, substantial amounts of 2,4-D and 2,4,5-T were synthesized and experimentally sprayed from airplanes. However, after extensive discussion with U.S. President Roosevelt and General William D. Leahy, the U.S. military decided not to use the chemicals in the war against Japan.

At the end of 1950s, following the English military’s successful use of 2,4,5-T to destroy crops in their campaign against Malaysia,7 the U.S. Department of Defense (DOD) assigned the Advanced Research Project Agency (ARPA) to research and develop herbicides for military use. Large-scale testing on a mixture of 2,4-D and 2,4,5-T was successfully carried out at Drum Station, New York in 1959; the spray system used in the tests would be the model implemented a few years later in Vietnam.

As U.S. involvement in Vietnam intensified, American political and military leaders argued in favor of using herbicides to destroy forest vegetation, thereby exposing the hiding places of North Vietnamese forces. American soldiers could then cut off the supply route from the North through Truong Son Trail by heavy aerial bombardment. On November 20, 1961, U.S. President John F. Kennedy approved a plan for the U.S. Army to carry out defoliant activities on Vietnamese forests.8 This decision was enthusiastically supported by then-president of South Vietnam, Ngo Dinh Diem. Agent Orange was transported to South Vietnam from August to December 1961.

Operation Trail Dust was the name applied to the overarching program of spraying defoliants in Vietnam; within this program there were several separate campaigns. Operation Ranch Hand, the largest and longest campaign, comprised 95 percent of chemical spraying under Operation Trail Dust. In 1962, the U.S. Air Force began spraying herbicides on a large scale in the southern and central regions of Vietnam. The majority (approximately 90 percent) of Agent Orange was sprayed from C-123 airplanes and the remainder from helicopters, trucks, and other vehicles. Details of the specific areas to be sprayed and the chemicals to be used required the approval of the Oval Office. However, beginning in late 1962, President Kennedy assigned part of this responsibility to the U.S. ambassador to South Vietnam, Henry Cabot Lodge, and to General William Westmoreland, commander of U.S. forces in Vietnam.

Operation Trail Dust was harshly criticized and condemned worldwide. Virtually all major newspapers in the United States, Europe, and Asia considered that the operation was immoral and inhumane, and demanded that it be stopped immediately. The prominent British mathematician and philosopher Bertrand Russell accused the United States of conducting chemical warfare in Vietnam. U.S Senator Robert W. Kastenmeier also felt uneasy about the operation, and wrote a letter to President Kennedy questioning whether the use of chemicals in Vietnam was justified in light of the regime of Ngo Dinh Diem.9

In January 1966 Professor John Edsall of Harvard University and a group of twenty-nine prominent scientists in Boston published a letter in the magazine Science calling the use of chemicals in Vietnam inhuman and barbarous.10 One year later, the White House received a letter with signatures of five thousand scientists from all over the world, including seventeen Nobel laureates and 129 members of the U.S. National Academy of Sciences, asking that President Lyndon B. Johnson put an immediate stop to the ecocidal campaign in Vietnam.11 In 1967, the American Association for the Advancement of Science, with the help of Professor E. W. Pfeiffer from the University of Montana, advised the U.S. Department of Defense about unforeseen consequences to the Vietnamese people and the environment of Vietnam. In response, the DOD commissioned scientists from the Midwest Research Institute to study the effects of Agent Orange in Vietnam. Based on data at the time, the Institute concluded that the effects of Agent Orange were likely to be minor and short-lived; however, they also suggested further study of the effects of Agent Orange on human health.12

In 1969, Richard M. Nixon became U.S. president and, in an effort to reduce U.S. involvement in Vietnam, he ordered the intensity of Operation Ranch Hand to be reduced by 30 percent. In the meantime, the U.S Senate was about to ratify a UN resolution prohibiting the use of chemical and biological weapons. Although President Nixon wanted to ratify the resolution, he argued that the use of Agent Orange in Vietnam did not contravene the resolution. Nevertheless, the UN General Assembly did not accept Nixon’s argument and maintained that Operation Ranch Hand was illegal. In July 1971, President Nixon ordered the complete halt of Operation Ranch Hand.13

Magnitude of the Problem

By the time Operation Ranch Hand was halted, the U.S. military had conducted 19,905 aerial spraying missions, with an average of eleven missions each day. The exact volume of herbicide used by the U.S military in Vietnam remains unknown. A 2003 study by Columbia University scientists estimated that, between 1962 and 1971, the U.S military sprayed 76.9 million liters of herbicide in central and southern Vietnam.14 This figure was 9.4 million liters greater than a previous estimate. Of the total amount of herbicide sprayed, approximately 64 percent (or 49.3 million liters) was Agent Orange.

It is important to realize that these are minimal estimates, because large amounts of chemicals that were shipped to Vietnam have never been accounted for. For instance, procurement records showed that the military purchased 464,164 liters of Agent Pink and 31,026 liters of Agent Green, but only 65,000 liters of that total were reported to have been sprayed.15

By far most of the herbicide—approximately 90 percent—was sprayed between 1966 and 1969. It is interesting to note that those mixtures with the highest levels of dioxin concentration, such as Agent Pink, were sprayed during the first few years of the operation. However, crop-destroying chemicals, such as Agent Blue, continued to be sprayed until 1971.

By using Hamlet Evaluation Survey (HES) records—monthly data on security and population information for each hamlet in Vietnam, collected from 1967 until the end of the war—Columbia University scientists have estimated that, in total, 2.6 million hectares (ha) of land were affected by various herbicides during the war. This number was 1.1 million ha higher than a previous estimate. Of the affected areas, the scientists estimated that approximately 1.68 million ha were directly affected by dioxin. Furthermore, of the affected areas, 86 percent were sprayed at least twice. About 11 percent of the areas were sprayed more than ten times! (See Table 1.)

The number of villages or hamlets affected was estimated at 20,585. The number of individuals affected by herbicide was estimated at minimum of 2.1 million. This number is likely an underestimate, because there were thousands of villages where the population statistics were not recorded or estimated. Therefore, the scientists suggested that the number of civilians affected could be up to 4.8 million.16

Residual Concentration of Dioxin in Vietnam

Agent Orange and other herbicides were known to be highly toxic prior to and during the herbicide campaign in Vietnam. Indeed, as early as 1952, Monsanto Chemical Company—a major manufacturer of Agent Orange—already knew that 2,4,5-T was a toxic agent. In 1963, research conducted by the U.S. Army revealed that 2,4,5-T was associated with an increased risk of chloracne, a severe skin disease characterized by painful and disfiguring eruptions, and respiratory complications.17

Research conducted in 1966 indicated that 2,4,5-T caused many birth defects in mice and rats whose mothers had been exposed to 30 parts per million (ppm) of the chemical.18 This finding was consistent with the toxicity of dioxin in animals. Dr. Arthur Galston, a noted herbicide expert whose early research led to the development of Agent Orange, stated that a dioxin concentration as low as 5 ppt (parts per trillion—an amount roughly equivalent to one drop in 4 million gallons of water) can,

when supplied on a daily basis, induce a cancerous condition in rats. Concentrations about 1 ppb (part per billion) result in premature death from more acute causes, and concentration above 50 ppb produce rapid signs of acute toxicity and early death …. [Researchers] have found that lower concentrations of TCDD produce the same effects as higher concentrations, but merely take longer to do so .…Even the purest 2,4,5-T currently available commercially contains about 0.05 ppm (mg/kg) of TCDD.19

Although the exact amount of TCDD sprayed during the Vietnam War is unknown, scientists estimated that the total amount was least 366 kg.20

During the past forty years or so, most of the research on dioxin and Agent Orange has been conducted in the United States. Only a few studies have been done in Vietnam. Therefore, data on the herbicide contamination in Vietnam are rather limited. In one important study, a group of American and Vietnamese scientists analyzed the dioxin concentration in 3,242 residents from northern, central, and southern Vietnam.21 According to the results, residents living in the northern provinces had the lowest levels of concentration (an average of 2.7 ppt). However, residents of the central and southern regions had, on the average, levels of dioxin concentration six times higher (13.2 ppt and 12.9 ppt for central and southern residents, respectively), which is consistent with the geographical spraying of Agent Orange during the war. In some areas heavily sprayed during the war, the concentration was elevated to 32 ppt (Song Be), 28 ppt (Dong Nai–Bien Hoa), and 33 ppt (Tra Noc, Hau Giang). (See Table 2.)

Table 2. Average dioxin concentration in Vietnam 1995

In 2003, University of Texas scientist Arnold Schecter and colleagues analyzed the dioxin concentration in a small sample of foodstuffs in Bien Hoa province, and found that two ducks had the highest levels of concentration (276 ppt and 331 ppt, respectively). However, the concentrations in fish, pork, and beef were lower (between 0.2 ppt and 15 ppt).22

It is known that the half-life of dioxin is between seven and ten years.23 The above data clearly suggest that those areas where heavy aerial spraying was conducted during the war are still affected by dioxin. The data also indicate that dioxin has penetrated into the environment—soil, sediment, and foodstuff—in affected areas. The findings from Schecter, et al , are consistent with the contamination in Seveso, Italy, where high levels of dioxin concentration were still present thirty years after an industrial accident that released about 30 kg of dioxin into the environment.24

Effects of Dioxin and Agent Orange on Human Health

As was mentioned previously, there have been numerous studies on the associations between Agent Orange and human health, with the majority of studies conducted in United States and Europe. The studies have been highly controversial due to conflicting findings and differences in the interpretation of results, leaving the issue of the effects of Agent Orange without definite conclusion. In response to this uncertainty, under the Agent Orange Act of 1991 the U.S. Congress asked the Institute of Medicine (part of the National Academy of Sciences) to review all scientific and medical data regarding the health effects of exposure to Agent Orange. In 1992, the Institute of Medicine established the Committee to Review the Health Effects in Vietnam Veterans of Exposure to Herbicides, which was comprised of experts in epidemiology, occupational health, environmental health, toxicology, and biology, and chaired by Professor Irva Hertz-Picciotto. Results of the review were published in 1996 in the form of a report titled Veterans and Agent Orange: Update 1996. Because science is a progressive enterprise, in the sense that data are continuously accumulated over time, and the reliability of a scientific conclusion is strengthened with more data at hand, the committee regularly updates its findings approximately every two years. The latest findings were documented in the fourth publication, Veterans and Agent Orange: Update 2006.25

In this report, the associations between Agent Orange and/or dioxin exposure and human health are graded into four groups of evidence: “Sufficient Evidence of an Association,” “Limited or Suggestive Evidence of an Association,” “Inadequate or Insufficient Evidence to Determine Whether an Association Exists,” and “Limited or Suggestive Evidence of No Association.” The findings are summarized in Table 3.

According to this grading, the committee considers that after ruling out potential bias and confounding factors, there is sufficient evidence to conclude that a positive association exists between Agent Orange and/or dioxin and the following diseases: chronic lymphocytic leukemia, soft-tissue sarcoma, non-Hodgkin’s lymphoma, Hodgkin’s disease, and chloracne. During the past two decades, these diseases have consistently been shown to be linked to exposure to Agent Orange and/or dioxin.

However, the committee does not feel confident to conclude a definitive association between Agent Orange exposure and the following diseases: respiratory cancer (of lung and bronchus, larynx, and trachea), prostate cancer, multiple myeloma, acute and subacute transient peripheral neuropathy, porphyria cutanea tarda, type 2 diabetes, and spina bifida in the children of veterans, because an association could be compromised by chance, bias, and confounding factors.

Nevertheless, recent studies have confirmed that Agent Orange exposure is associated with an increased risk of prostate cancer. In a study known as “the Ranch Hand study,” investigators examined the incidence of prostate cancer in two groups of individuals: group 1 consisted of approximately 1,200 ex-servicemen who participated in Operation Ranch Hand during the war, and group 2 comprised 1,785 ex-servicemen who were not in any way involved in the handling of the Agent Orange. After twenty years of follow-up, investigators found that the risk of prostate cancer in ex-servicemen involved with Operation Ranch Hand (1966–1970) was between two and four times higher than in the general population. Among those who had served at least two years in Vietnam, the risk of developing prostate cancer was six to seven times higher than in the general population. Furthermore, the risk of melanoma among individuals in group 1 was two-fold higher than in group 2.26

On July 15, 2005, the DOD released a press statement in which it recognized that exposure to Agent Orange is associated with an increased risk of developing type 2 diabetes. The latest scientific finding27 suggests that the risk of type 2 diabetes in ex-servicemen who had been exposed to Agent Orange at the highest level is 2.6 times higher compared to unexposed individuals.

All these studies, however, suffered from a major drawback known as the “survival bias.” Exposure to Agent Orange is associated with an excess mortality risk. In an Italian study on residents of the aforementioned Seveso area, researchers found that individuals living in areas exposed to high levels of dioxin contamination had a 30 percent increased risk of mortality. Moreover, the risk of death from colon cancer among men with high levels of dioxin concentration increased by 2.4-fold compared to the general population.28 Most of the studies on the effects of Agent Orange were done long after the Agent Orange campaign was over, and it is possible that numerous individuals had died earlier due to exposure to the chemical. This makes the delineation of the effects of Agent Orange exposure on human health very difficult, because the “ideal” candidates for study are no longer available for analysis, and those available for study are only the relatively healthy ones. Therefore, it could be argued that the strength of association from these studies actually underestimates the true effects of dioxin and Agent Orange on human health.

Agent Orange and Birth Defects

The association between Agent Orange and birth defects remains one of the most contentious issues in science. While basic research using animal models has consistently indicated that exposure to 2,4,5-T may result in congenital malformation, studies in humans have produced conflicting results. As early as 1964, the U.S.-based Bionetics Laboratory was commissioned by the National Cancer Institute of the Department of Health, Education, and Welfare to investigate the carcinogenic and teratogenic (causing birth defects) effects of various pesticides and industrial compounds on animals. The results indicated that 2,4,5-T in small doses caused birth defects in mice and rats. In 1969, the National Cancer Institute released the Bionetics report—but without mentioning the teratogenic effects. Nevertheless, the causative role of 2,4,5-T in birth defects was leaked to some scientists at Harvard University, who subsequently confirmed that 2,4,5-T, 2,4-D, and the mixture of n-butyl esters that constituted Agent Orange were all teratogenic in tiny doses. The leaking of these data sparked a furor in the American public, which contributed to the halt of Operation Ranch Hand in Vietnam.29

In a 1990 report to the U.S Congress, former Naval Commander Admiral E. R. Zumwalt, Jr., also mentioned the findings that dioxin could cause birth defects:

Beginning as early as 1968, scientists, health officials, politicians, and the military itself began to express concerns about the potential toxicity of Agent Orange and its contaminant dioxin to humans. For instance, in February 1969 the Bionetics Research Council Committee (“BRC”) in a report commissioned by the United States Department of Agriculture found that 2,4,5-T showed a “significant potential to increase birth defects.”

By October 1969, the National Institute of Health confirmed that 2,4,5-T could cause malformations and stillbirths in mice, thereby prompting the Department of Defense to announce a partial curtailment of its Agent Orange spraying.

On the same day, the Secretaries of Agriculture, Health, Education, and Welfare, and the Interior, stirred by the publication of studies that indicated 2,4,5-T was a teratogen (i.e., caused birth defects), jointly announced the suspension of its use around lakes, ponds, ditch banks, recreation areas, and homes and crops intended for human consumption.30

Subsequent and recent studies have clearly suggested that dioxin can cause congenital malformation.31–32 In animal studies, maternal exposure to dioxin resulted in cleft palate and hydronephrosis in mice and hamsters, intestinal hemorrhage and renal abnormalities in rats, extra ribs in rabbits, and spontaneous abortions in lab animals. Moreover, dioxin was found to cause chromosomal anomalies in the bone marrow cells of some specific strains of rats and mice, and to stimulate RNA synthesis in rat liver.

When the Operation Ranch Hand was at its peak in 1969, Tin Sang, a Saigon newspaper, reported a surge in the incidence of birth defects. In its issue of June 26, 1969, the paper ran a story entitled “Defoliants are causing catastrophe of molar pregnancies at Tan Hoi hamlet.” (A molar pregnancy results when damage to the egg prevents the placenta and fetus from developing normally.) The Tin Sang article reported that women of Tan Hoi hamlet were flocking to a Saigon hospital to “[have] their abnormal fetuses from molar pregnancies, or monsters [sic], taken out….They unanimously say that after just about two months of being pregnant, their fetuses become unbearable to them; then blood starts coming out through their vulvas until the fetus is taken out or the unfortunate pregnant woman must die.”33 However, at the time, no systematic studies were carried out to assess the problem. It has been estimated that up to fifty thousand deformed children were born to parents exposed either by location or through access to sprayed foodstuffs. But this number is still a conjecture.

Concerned about the detrimental effects of Agent Orange, the American Association for the Advancement of Science set up a group called the Herbicide Assessment Commission to examine the association between Agent Orange exposure and birth defects in Vietnam. In December 1970 the Commission examined records of about four thousand abnormal births in Saigon Children’s Hospital from 1959 to 1968, and found a sudden rise in two types of defect (cleft palate and spina bifida) after the start of heavy spraying in 1966. Furthermore, the Commission found that the rate of stillbirths in Tay Ninh provincial hospital was 64 per 1,000, approximately two-fold higher than the average rate of 31.2 per 1,000 in South Vietnam at the time. The Commission’s report noted,

Although, as in other areas where Agent Orange has been used mainly for forest destruction (as opposed to crop destruction) the total number of directly exposed Vietnamese is probably low, the northern portion of Tay Ninh has been heavily defoliated and the rivers draining the areas of defoliants run through the remainder of the province and are a source of fish for some of the population.34

Thomas Whiteside, in his book Defoliation, estimated that, based on the standard dose of Agent Orange applied to wells and cisterns in South Vietnam, “If a Vietnamese woman who was exposed to Agent Orange was pregnant, she might very well be absorbing into her system a percentage of 2,4,5-T only slightly less than the percentage that deformed one out of every three fetuses of the pregnant experimental rats.”35

However, data from observational studies in the United States and elsewhere are inconsistent. Therefore, Agent Orange toxicity remains a controversial topic in medical science.36, 37 As mentioned above, the Institute of Medicine has reviewed the published data and concluded that there was “inadequate/insufficient evidence” to determine whether an association exists between Agent Orange exposure and birth defects, with the exception of spina bifida.38 However, the Institute’s review relied primarily on published studies in its deliberation, without considering unpublished data from studies in Vietnam and the United States.

We have conducted a meta-analysis of results from twenty-one studies, including thirteen Vietnamese studies and nine non-Vietnamese studies (seven American and two Australian studies), involving 205,398 individuals. We found that the risk of birth defects in individuals exposed to Agent Orange as compared to the non-exposed group increased 2.2-fold, and this increase was statistically significant. Furthermore, we found that there was a higher risk of birth defects associated with Agent Orange exposure in the Vietnamese studies than in the non-Vietnamese studies (Table 4). These data, collectively, suggest that the observed association between Agent Orange/dioxin in humans seems biologically plausible.

In a subgroup analysis, we found that the strength of association between exposure to Agent Orange/dioxin and birth defects in the Vietnamese population was substantially more pronounced than that in the non-Vietnamese populations. This observation is consistent with previous findings that higher dioxin concentrations were found in the Vietnamese population in affected areas than in U.S. Vietnam veterans. In addition, our findings were also consistent with the fact that in the Vietnamese civilian studies, women and men were both exposed so that effects could be both teratogenic and mutagenic, whereas in the studies of North Vietnam and Ranch Hand veterans only mutagenesis was possible, since the exposed were men.

Most of the above studies found various birth defects in Vietnamese children; the major groups were malformations of the nervous system, such as hydrocephalus, and of the heart, genitals, and urinary tract. Other major defects included cleft palate, clubfoot, and hand and limb deformities. Some studies also reported an increased risk of spina bifida in children of parents exposed to Agent Orange.

Chemical Warfare?

The Vietnam War spanned fourteen years, from 1961 to 1975. During that period, Agent Orange and related chemicals were used as weapons for almost ten years (from 1961 to 1970). Of course, the same chemicals had previously been used during World War II and the Malayan War in the 1950s; however, in terms of scale and quantity, the chemical campaign in Vietnam was the largest ever in military history.

One of the questions the world has pondered since the beginning of Operation Ranch Hand is whether the spraying of Agent Orange and other herbicides during the Vietnam War was a violation of international law, or whether it was chemical warfare. The 1907 Hague Convention prohibits the use of poison or poisoned weapons or more generally, the use of arms or materials calculated to cause unnecessary suffering.40 The Geneva Protocol of 1925 reinforced the Hague Convention and further banned the use of asphyxiating, poisonous, or other gases usually referred to as chemical weapons.41

In 1966, resolutions were introduced at the UN charging the United States with violations of the 1925 Geneva Protocol for the Prohibition of the Use in War of Asphyxiating, Poisonous, or Other Gases, and of Bacteriological Methods of Warfare. In 1969 the UN General Assembly resolved that the Geneva Protocol of 1925 outlawing the use of chemical or biological weapons applied to herbicide and riot control agents.42 However, the United States did not accept this interpretation and voted against the resolution. Nevertheless, the resolution was adopted on December 16, 1969, by a vote of 80 to 3 with 36 abstentions.

Therefore, the chemical campaign in Vietnam was considered by the international community to be a violation of international law. In 1964, the Federation of American Scientists had expressed opposition to herbicides in Vietnam on the grounds that the United States was capitalizing on the war as an opportunity to experiment in biological and chemical warfare. If the use of Agent Orange during the Vietnam War was chemical warfare, then it must stand as the largest waging of chemical warfare in human history. Indeed, after examining the evidence of the effects of Agent Orange in a 2002 conference at Yale University, the world’s leading environmental scientists concluded that the United States had conducted the “largest chemical warfare campaign in history.”43

Issues of Reparation

Human rights organizations, such as the European Convention for the Protection of Human Rights and Fundamental Freedoms of 1953 and the American Convention on Human Rights of 1978, have contended the right to compensation for victims of war.44 The issue of reparation to victims of Agent Orange has been raised, as there is evidence suggesting that the U.S. military knew of the toxicity of Agent Orange. Indeed, in a letter to Senator Tom Daschle dated September 9, 1988, Dr. James R. Clary, who worked at the Chemical Weapons Branch of the Air Force Armament Development Laboratory in Florida, wrote:

When we [military scientists] initiated the herbicide program in the 1960s, we were aware of the potential for damage due to dioxin contamination in the herbicides. We were even aware that the military formulation had a higher dioxin concentration than the civilian version due to the lower cost and speed of manufacture. However, because the material was to be used on the enemy, none of us were overly concerned. We never considered a scenario in which our own personnel would become contaminated with the herbicide. And, if we had, we would have expected our own government to give assistance to veterans so contaminated.45

In 1984, American and Australian veterans brought a class action lawsuit against the chemical companies that produced Agent Orange for military use during the war. (It should be noted that the U.S. government cannot be sued without its consent; therefore, all civil action has instead proceeded against U.S. companies). The suit resulted in an out-of-court settlement, in which an amount of $180 million was paid to veterans with death or total disability claims. Since 1991, the U.S. government has been required by law and the Agent Orange Act to provide health care and disability compensation to American veterans exposed to Agent Orange and suffering from any of the Agent Orange-associated diseases listed by the Institute of Medicine in Table 3.46

However, the United States has yet to compensate victims in Vietnam. In 2004, the Vietnamese Association for the Victims of Agent Orange/Dioxin (VAVA) filed a class action suit against the companies that manufactured Agent Orange for military use during the war. These companies include some of the biggest names in the industry: Monsanto Chemical Co., Dow Chemical Co., Hercules Inc., Occidental Chemical Corp., Pharmacia Corp., Uniroyal Inc., Diamond Shamrock Agricultural Chemicals, American Home Products Corp., and others. In the suit, VAVA alleged that the companies violated international law, committed war crimes, crimes against humanity, torture, intentional infliction of emotional distress, and unjust enrichment.

In early 2005, Judge Jack B. Weinstein of the U.S. District Court of New York dismissed all the charges against Agent Orange manufacturers. In his decision, the judge appears to have sided with the companies’ position and states that Agent Orange was an herbicide, not a poison, and that the agent was not used to intentionally inflict harm and suffering to people.47 However, this position can be challenged. Agent Orange contains a significant amount of dioxin, considered one of the most (if not the most) toxic compounds known to humankind. In 1997, the International Agency for Research on Cancer classified dioxin as a carcinogenic substance. As documented earlier in this chapter, four decades of scientific data, accumulated from numerous epidemiological, clinical, and basic studies, have clearly indicated that exposure to dioxin or Agent Orange is causally related to a number of cancers, diabetes, spinal bifida, and possibly birth defects. Therefore, from a scientific point of view, it seems illogical and erroneous to state that Agent Orange is not a poison.

Concerning the intent of use of Agent Orange, the judge seems to have confused the chemical companies with the soldiers who actually used the chemicals. The soldiers may not have known the extent to which Agent Orange was dangerous, and may not have used it intentionally to cause harm to people. However, the manufacturers did know about the product’s carcinogenic and teratogenic properties, and intentionally continued to manufacture the chemicals in high concentration. It should be noted here that cigarettes and asbestos (and, for that matter, many other products) were not initially designed to cause harm to people. However, since it is now known that they do, the companies that produce them have been found liable for the resulting harm, since they knew about the damaging effects and did nothing to prevent them.

The use of Agent Orange in the Vietnam War, as mentioned above, fits the description of a war crime according to the Nuremberg rulings. Due to a lack of political resolve from the Vietnamese government and lack of accessible judicial forums, the Vietnamese victims of Agent Orange still have not been recognized and/or compensated. In 2000, the Vietnamese government took a positive step toward compensation by introducing the Agent Orange Central Payments Programme. Under this program, adults and children who have partially or totally lost the ability to work due to exposure to Agent Orange are eligible for financial assistance. However, the assistance is very modest, ranging from only $3.40 to $7.14 per month per person.48

Wars have long and lasting echoes. In Vietnam, the echoes of the war are children born to parents affected by Agent Orange, people who have survived the trauma of their births, brain-damaged infants who cannot express themselves, luckless children so enraged and depressed at their miserable fate that they are tied to their beds just to keep them safe from harm. Some of them are the victims of Agent Orange in Vietnam. They, just like their counterparts in the United States, also share an innate belief in justice. Now that U.S.–Vietnamese relations are increasingly cordial, it is time for the U.S. government and the chemical companies involved in the Vietnam War to take responsibility for the damage caused by their actions and products, and to contribute toward the rehabilitation of the true victims of Agent Orange. These actions would help heal the wounds of the war, which have been prolonged for more than forty years. Let us hope that never again will Agent Orange or any such chemical be used in any war in the world.

PS: The reference section has been corrupted. I will post the reference list once I have figured out how to restore it.

Rib fracture cannot be ignored!

Do you consider rib fracture an osteoporotic fracture? If you do, then what are clinical consequences of a rib fracture? My latest study (1) provides some insight into the etiology and impact of rib fracture.

Rib fracture illustrated. Source:

Rib fracture is quite common but less documented the elderly. Population based studies suggest that rib fracture accounts for ~1/4 of all incident non-spine fractures in the elderly, with men having a higher risk than women. Surprisingly, risk factors for rib fracture have not been well documented at all. So, we set out to define the association between bone mineral density and rib fracture, and to determine the association between rib fracture and mortality.

We used the data from the Dubbo Study. The Study involved 2040 individuals aged 60 years and older who had been followed for up to 28 years. During the follow-up period, we recorded 59 men and 78 women who had sustained a rib fracture; making the cumulative incidence ~7%. Perhaps, as expected, men and women with a rib fracture were on average older, had lower BMD, and more likely to have a history of fracture and fall. Each 5-year advancing age was associated with a 37% and 47% (P<0.001) increase in the hazard of fracture in men and women, respectively. The presence of a prior fracture increased the risk of subsequent rib fracture by 8.48-fold in men and 3.84-fold in women.

More importantly, we found that patients with a rib fracture were associated with an increased risk of death in the first 12 months post-fracture. Indeed, after adjusting for age and co-morbidities, the risk of mortality was increased by 6 fold in men and ~4 folds in women. That is a significant risk!

In summary, rib fracture is a serious manifestation of osteoporosis, because it is associated with increased mortality risk. We think that individuals with a rib fracture and low bone density should be indicated for treatment. The ‘window of opportunity’ for treatment is within 12 months post-fracture.


(1) Mai H, et al. Low-trauma rib fracture in the elderly: Risk factors and mortality consequence. Bone 2018;116:295-300.


Nước mắm: một chút khoa học

Một số nghiên cứu khoa học cho thấy nước mắm Việt Nam (dĩ nhiên, tôi chỉ nói nước mắm làm theo qui trình chế biến truyền thống) có các dưỡng chất cao nhất so với các mẫu nước mắm trong vùng Đông Nam Á. Nước mắm còn rất có lợi cho sức khoẻ, mà rất ít người biết đến hay quan tâm tới. Chúng ta cần bảo về ngành nghề truyền thống này.

Tôi xem nước mắm là một chữ kí của ấm thực Việt. Tôi nghĩ ví von như vậy không phải là quá đáng. Nước mắm không chỉ là hoàng tử của các gia vị, mà còn là một nét văn hóa ẩm thực Việt Nam. Nhưng đằng sau nước mắm là cả một lịch sử và khoa học, dù khoa học nước mắm chưa được phát triển mấy. Cái note này bàn sơ qua về lịch sử và khoa học tính của nước mắm.

Một chút lịch sử

Dù nước mắm không phải là muối, nhưng ý nghĩa thực phẩm và lịch sử của nó gắn liền với muối. Nói một cách ngắn gọn: muối là một thành tố quan trọng nhất trong cuộc sống. Tờ New York Times cũng tuyên bố như thế (1). Quá trình phát triển và hình thành văn minh trên thế giới gắn liền với hay được hình thành từ muối. Muối từng là đơn vị tiền tệ trong thời Trung Cổ. Muối là hàng hoá mở đường cho các con đường thương mãi trên thế giới, là nguyên nhân của nhiều cuộc chiến đẫm máu, là viên đá củng cố quyền lực của các đế chế, và là cảm hứng cho những cuộc cách mạng công nghiệp trong quá khứ. Muối do đó có một vai trò vô cùng quan trọng trong quá trình văn minh nhân loại.

Muối giúp làm ra nước mắm. Và, nước mắm cũng có một lịch sử tương đối lâu đời, chắc chắn là hơn 1000 năm. Ở vùng Đông Nam Á, ngoài Việt Nam ra, Thái Lan, Lào, Campuchia, Miến Điện, Phi Luật Tân, v.v. đều sản xuất nước mắm, dù ‘công nghệ’ của họ có phần khác với Việt Nam. Cách đây 15,000 năm, không có Việt Nam, Thái Lan, Mã Lai, Miến Điện, v.v. mà chỉ có Đông Nam Á. Đông Nam Á là nơi trồng lúa nước đầu tiên trên thế giới, và cũng là nơi đầu tiên thuần hóa nhiều động vật trong nhóm 12 con giáp. Do đó, rất có thể nước mắm đã xuất hiện cùng với sự ra đời của nền văn minh lúa nước rất xa xưa.

Sách sử như Đại Việt Sử Kí Toàn Thư đã đề cập đến nước mắm khoảng 1200 năm trước đây. Thời đó và sau này, các hoàng đế Tàu còn đòi phía Việt Nam phải triều cống cả nước mắm cho họ, chứng tỏ họ cũng ưa thích món ăn này.

Một số dân tộc phương Tây cũng có nước mắm. Theo nhà khảo cổ học Claudio Giardino, garum (giống như nước mắm của ta) được đề cập đến trong văn chương La Mã từ thế kỉ thứ IV trước Công Nguyên. Pompeii là thành phố còn lưu lại nhiều di chỉ về sản xuất garum. Người ta tìm thấy một số hãng làm garum ở Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha, và Phi châu. Ở Hi Lạp thời xưa, người ta cũng làm garos (tên của một loài cá), nhìn qua hình thì đó là một loại sauce làm từ cá bằm và muối, chứ không phải như nước mắm của ta ngày nay.

Nói chung, nước mắm là một món ăn cổ xưa. Nó được sản xuất qua một số dạng, Việt Nam gọi là nước mắm, Thái Lan gọi là nam pla, Mã Lai là ke-chap, La Mã garum, Hi Lạp garos. Nước mắm hiện diện trong bữa ăn của người phương Đông lẫn phương Tây.

Nước mắm “number one”!

Có thể nói hầu như món ăn nào của Việt Nam cũng có hình bóng của nước mắm. Từ món kho, chiên, xào, canh, và ngay cả salad cũng không ít thì nhiều được pha chế hay góp phần bởi nước mắm. Ngay cả món ăn Tây, nhưng nếu có thêm nước mắm thì nó thành một món ăn có nét Việt. Người Việt trong những năm đầu tha hương bên Tây lúc nào cũng nghĩ đến nước mắm. Người ta có thể lái xe cả trăm cây số chỉ để mua một chai nước mắm (làm từ … Thái Lan, nhưng mang nhãn “Phú Quốc”).

Nhà văn Võ Phiến mô tả cách dân làng thử nước mắm hết sức sinh động: “Ngày ấy mỗi lần có gánh nước mắm bán dạo ghé vào nhà là cả một sự xôn xao. Bởi vì thường thường không một ai trong gia đình mà đủ tự tin vào tài nội trợ của mình để có thể một mình kiêu hãnh quyết định về giá trị một thứ nước mắm. Người bán nước mắm cùng chiếc gáo nhỏ xíu làm bằng sọ quả dừa xiêm đẹt, chỉ lớn hơn thứ gáo của bạn hàng dầu vốn làm bằng sọ quả mù u, lớn hơn một chút thôi. Người hàng mắm vục gáo vào ‘thõng’, múc lên lưng gáo, rót một tí vào cái chén con sạch sẽ, đưa mời. Cô tôi đón lấy chén, đưa lên mũi, ngửi qua. Mắt nhìn ngưng lại giữa khoảng không, ngẫm nghĩ, thẩm định…Xong, một cách thận trọng, cô mới le lưỡi nhắm tí nước mắm. Rồi lặng lẽ trầm tư, cô trao cái chén về phía thím tôi. Nhưng bà tôi sốt sắng, nóng nẩy, đã vội vàng đưa tay vẫy gọi. Và thím chuyền ngay chén mắm sang bà. Lại ngửi, lại nếm. Sau đó đến lượt thím tôi: Lại ngửi, lại nếm …”

Cái “nghịch lí” của nước mắm là nó nặng mùi khi hiện hữu một mình, nhưng lại là đậm đà khi đi chung với món ăn. Nó phải có mặt trong bữa ăn. Không có nước mắm trong bữa ăn, chúng ta cảm thấy thiếu. Sự có mặt của nó hình như là để dung hoà các món ăn. Theo các nhà văn hoá học, ẩm thực Việt Nam dựa trên cơ sở quân bình giữa âm và dương. Tôi không biết nước mắm được xếp vào nhóm có thuộc tính dương hay thuộc tính âm, nhưng khi ăn thịt vịt (thuộc tính âm) với nước mắm có gừng (thuộc tính dương) thì món ăn trở nên hài hoà.

Ở nước ngoài, nước mắm đã đem đến nhiều giải thưởng cho các đầu bếp. Huỳnh Hùng là một đầu bếp gốc Việt lớn lên ở Mĩ, và anh thành công vì món nước mắm. Trong cuộc thi “Top Chef” (được hiểu như đầu bếp giỏi nhất nước Mĩ), anh chiếm giải nhất trị giá 100,000 USD nhờ “món vịt quá ngon”. Khi được hỏi bằng cách nào anh thuyết phục những giám khảo khó tính, anh cười lớn và nói rằng anh có một “vũ khí bí mật” mà không đầu bếp Mĩ nào có được: đó là nước mắm. Anh tuyên bố rằng nước mắm là “number one”!

Một đầu bếp khác là Christine Hà cũng chiếm giải MasterChef nhờ … nước mắm. Tôi nhớ khi xem đoạn phim các giám khảo thử món cá kho tộ với canh chua, họ hít hà khen rối rít mà không biết gia vị gì mà đậm đà thế. Khi được hỏi, chị ấy nói đó là nước mắm, và món ăn đó chị học được thân mẫu chị đã nấu thường xuyên trước đây.

“Nước mắm trị liệu”

Dù nước mắm là món ‘quốc hồn, quốc túy’ của Việt Nam, nhưng nghiên cứu khoa học về nước mắm thì lại là người nước ngoài. Như nói trên, Viện Pasteur bên Pháp từng có những nghiên cứu chuyên sâu về nước mắm. Trong thời gian gần đây, tôi cũng thấy một số nghiên cứu về thành tố trong nước mắm, tiêu biểu là nghiên cứu của một nhóm bên Nhật (3-4). Trong nghiên cứu đó, họ so sánh nồng độ các dưỡng chất và hóa chất trong nước mắm giữa các nước Việt Nam, Lào, Thái Lan, Miến Điện, Nhật. Một số phát hiện chính có thể tóm tắt như sau (xem Bảng số liệu):

• Nồng độ muối trong nước mắm nói chung tương đối thấp trong tất cả các mẫu nước mắm. So với tiêu chuẩn 25 mg/100 mL, thì hàm lượng muối trung bình trong các mẫu xét nghiệm đều thấp hơn chuẩn đó.

• Nitrogen: phần trăm nitrogen trong nước mắm Việt Nam, Thái Lan, Nhật, Nam Hàn tương đương nhau (chừng 62 đến 68%), nhưng cao hơn so với các mẫu nước mắm sản xuất ở Lào, Miến Điện và Tàu.

• Amino acid trong nước mắm Việt Nam là cao nhất (trung bình 9826 mg/100 mL) so với tất cả các mẫu nước mắm của các nước còn lại như Nhật (7532), Thái Lan (6732), Nam Hàn (5406). Một xu hướng tương tự cũng thấy ở organic acid, cao nhất trong nước mắm Việt Nam.

• Một quan sát thú vị là nồng độ creatinine trong nước mắm Việt Nam cũng cao nhất so với các mẫu nước mắm từ các nước trong vùng.

Tóm lại, các dữ liệu trên đây cho thấy nước mắm Việt Nam rõ ràng có nhiều lợi thế hơn về dưỡng chất và amino acid so với các mẫu nước mắm từ các nước trong vùng.

Trích dữ liệu từ nghiên cứu của Park et al (J Food Comp Anal 2001). Nghiên cứu trên 61 mẫu nước mắm (20 từ Việt Nam, 10 Thái Lan, 2 Lào, 7 Miến Điện, 2 Tàu, Nam Hàn, và 11 Nhật). Các mẫu nước mắm được chọn từ các nhà sản xuất nhỏ hoặc trung, trước khi đóng chai. Tất cả nước mắm đều làm bằng cá nhỏ (như cá cơm).

Với những dưỡng chất và hóa chất đó, không ai ngạc nhiên khi thấy nước mắm từng có thời dùng làm thực phẩm trị liệu. Có nghiên cứu phát hiện các enzyme và peptide trong cá muối có khả năng tăng hệ miễn dịch và sửa chữa các mô bị hư hỏng. Trong điều kiện không có thuốc Tây, người ta đã dùng nước mắm để trị các bệnh có liên quan đến nhiễm trùng như tiêu chảy, táo bón kinh niên, lở loét bao tử, thậm chí chó cắn.

Tôi nghĩ có một hướng nghiên cứu hiện đại dành cho nước mắm: đó là microbiome, tạm dịch là hệ vi sinh. Đa số (có thể lên đến 85%) hệ thống miễn nhiễm ‘thường trú’ trong ruột. Các thực phẩm lên men như nước mắm có thể giúp tăng sự đa dạng của hệ vi sinh. Người phương Tây biết đến thực phẩm lên men như dưa muối, chứ họ ít khi nào biết đến nước mắm. Do đó, tôi nghĩ hướng nghiên cứu hiện nay là nên dùng công nghệ phân tích hệ vi sinh.

Ai cũng biết muối là loại thực phẩm không thể thiếu được trong bữa ăn hàng ngày. Nhưng ăn nhiều muối thì có thể dẫn đến tăng huyết áp và nguy cơ các bệnh do cao huyết áp gây ra. Ở Mĩ và các nước phương Tây, người dân ăn khá nhiều muối (khoảng 3500 mg/ngày), nên giới y khoa khuyến cáo nên giảm hàm lượng muối trong các bữa ăn. Nhưng qua nhiều năm khuyến cáo, hàm lượng muối trong bữa ăn người Mĩ vẫn không giảm.

Tôi nghĩ nước mắm có thể là một giải pháp cho việc giảm lượng muối trong bữa ăn hàng ngày cho người phương Tây. Thay vì dùng muối, họ nên dùng nước mắm. Nói như đầu bếp Huỳnh Hùng, nước mắm ‘thú vị’ hơn muối rất nhiều (anh ta nói muối là ‘boring’). Thật vậy, khoa học đã có lời giải đáp. Một nhóm nghiên cứu bên Mã Lai đã dùng nước mắm thay thế muối trong 3 loại thực ăn (25% trong canh gà, 16% xốt cà, và 10% cà ri dừa) cho thấy mùi vị không bị thay đổi và không gây ảnh hưởng đến sự lựa chọn của người tiêu dùng (5).

Cần bảo vệ ngành nước mắm truyền thống

Dù có nhiều nước trong vùng sản xuất nước mắm, nhưng hình như Việt Nam là nổi tiếng nhất. Tuy cả ba miền Nam, Trung, Bắc đều sản xuất nước mắm, nhưng chỉ có nước mắm Phú Quốc là được thế giới biết đến nhiều nhất. Ngay cả các nhà sản xuất nước mắm Thái Lan cũng công nhận nước mắm cá cơm sản xuất ở Phú Quốc là thuộc loại ngon nhất thế giới (và họ cũng đã từng mạo danh Phú Quốc trong các sản phẩm nước mắm Thái Lan trước đây).

Người Pháp từng đóng vai trò bảo tồn nước mắm cho Việt Nam. Trong cuốn “Salt: A World History” của Mark Kurlansky, tác giả có đề cập đến nước mắm. Sách viết rằng lúc những người Pháp đầu tiên đến Việt Nam, họ kinh hoàng khi thấy người địa phương ăn cá ươn, nhưng thật ra là nước mắm. Viện Pasteur ở Paris từng bỏ ra nhiều năm nghiên cứu về nước mắm và thẩm định cách mà nước mắm được sản xuất ra sao. Dựa vào những chứng cứ khoa học, Viện Pasteur khuyến cáo chánh quyền lúc đó nên bảo vệ ngành nghề truyền thống này.

Trong quá khứ, đã có nhiều lần kĩ nghệ “nước mắm truyền thống” bị tấn công. Theo Nhà văn Lê Văn Nghĩa (2), vào thời đầu thập niên 1900 (khoảng 1915-1919), một số người Hoa thấy thị trường nước mắm khá tốt, nên họ đã dùng hóa chất để sản xuất nước mắm. Các nhà sản xuất nước mắm truyền thống đã kiện nhóm Hoa kiều. Sau vụ kiện và qua sự giúp đỡ về khoa học của một bác sĩ người Pháp, chánh quyền ra một nghị định phạt những người làm giả nước mắm.

Đến năm 1930, chánh quyền còn ban hành một nghị định buộc “nước mắm miền Nam phải có ít nhất 15 gam đạm chất và miền Bắc (từ Quảng Trị trở ra) 5 gam đạm/lít và nói rõ là nước mắm miền Bắc, không được lưu thông trong miền Nam, trên nhãn dán phải có in chữ là ‘nước mắm miền Bắc’ hoặc ‘nước mắm miền Nam’ để tiện bề phân định nước mắm vùng miền.” (2) Những năm sau đó thời Việt Nam Cộng Hòa, chánh quyền cũng có những nỗ lực pháp luật nhằm bảo về ngành nghề nước mắm truyền thống.

Tóm lại, nước mắm là một món ăn thuộc vào nhóm “quốc hồn quốc túy” của người Việt. Nước mắm làm giàu văn hoá ẩm thực Việt. Rất cần những nghiên cứu khoa học về nước mắm và vai trò của nó trong y tế công cộng. Trong quá khứ, người nước ngoài làm nhiều nghiên cứu về nước mắm, nay đến phiên người Việt làm. Tôi đề nghị hướng nghiên cứu microbiome vì hướng nghiên cứu này có thể giúp cho chúng ta hiểu ơn về lợi ích của nước mắm trong việc phòng chống bệnh nhiễm trùng (và công bố trên tập san “high profile” như Nature hay Science). Tôi nghĩ có thể thiết kế nghiên cứu này một cách đơn giản mà không quá mắc tiền.

Nhà cầm quyền cần phải học theo cách làm của chánh quyền Pháp và VNCH ngày xưa, ban hành nghị định về tiêu chuẩn nước mắm và có chính sách bảo vệ ngành nghề sản xuất nước mắm truyền thống. Không có những biện pháp này, tôi sợ là sẽ có ngày thế giới quên nước mắm Việt Nam.




(3) Park JN, et al. Chemical composition of fish sauces produced in Southeast and East Asian countries. J Food Comp Analysis 2001;14: 113-125.

(4) Nakano M, et al. Data on the chemical properties of commercial fish sauce products. Data in Brief 2017;15:658-664.

(5) Huynh Hue Linh, et al. Using Fish Sauce as a Substitute for Sodium Chloride in Culinary Sauces and Effects on Sensory Properties. J Food Sci 2015;81:S150-S155.

“Heightism” ở Việt Nam?

Heightism (có khi còn gọi là “height discrimination”) là kì thị dựa vào chiều cao của một cá nhân. Qui định về chiều cao (nữ cao hơn 150 cm và nam phải hơn 155 cm) để được học ngành sư phạm có thể xem là một heightism, và qui định này ảnh hưởng đến ít nhất là 13% nữ và ~2% nam. Dù qui định này đã rút lại, nhưng ý tưởng đó mang tính kì thị không thể và không bao giờ có thể chấp nhận được trong thế giới văn minh.

Không hiểu Trường ĐH Sư phạm TP.HCM căn cứ vào đâu mà qui định rằng nam phải cao từ 155 cm trở lên và nữ cao từ 150 cm trở lên mới được thi ngành sư phạm. Theo một quan chức của Trường ĐH Sư phạm TP.HCM thì qui định này dựa vào sự quan tâm đến sức khỏe. Quan chức này nói “Những số liệu cập nhật cho thấy chiều cao trung bình của thanh niên Việt Nam điều tra từ năm 2009 – 2010 là cận 20 tuổi ở nam đến 164,44 cm và ở nữ lên đến 153,43 … Vì thế chiều cao ở mức 150 cm với nữ là chấp nhận được” (1). Lí giải này xem ra không thuyết phục.

Có ít nhất 13% nữ bị ảnh hưởng

Không thuyết phục là vì chưa có bất cứ một chứng cứ khoa học nào cho thấy người có chiều cao dưới 150 cm (nữ) và 155 cm (nam) không thể theo học đại học sư phạm. Trong thực tế, ngay cả ở các nước phương Tây vẫn có nhiều sinh viên có chiều dao thấp hơn cái qui định mà Trường Sư phạm TP.HCM đưa ra.

Hình 1: Khoảng 13% nữ sẽ không được học ngành sư phạm nếu qui định của Trường ĐHSP HCM thành hiện thực. Con số này khá lớn!

Hình 2: Nếu chiều cao trung bình của phụ nữ VN trong độ tuổi 20-24 là 153.4 (và SD 5.4) thì có đến 26% nữ sẽ không được học ngành sư phạm nếu qui định của Trường ĐHSP HCM thành hiện thực.

Không thuyết phục là vì không thể chỉ dựa vào chiều cao trung bình để nói là “chấp nhận” hay không chấp nhận được. Cần phải có độ lệch chuẩn nữa mới có thể đánh giá cái qui định đó sẽ ảnh hưởng đến bao nhiêu người. Nếu chỉ ảnh hưởng đến 0.1% dân số thì có thể (chỉ “có thể” thôi) chấp nhận được đối với vài ngày, nhưng nếu ảnh hưởng đến 5% dân số (ví dụ) thì khó thể chấp nhận được.

Không thuyết phục là vì chiều cao trung bình trong dân số ở nữ không thấp như 153 cm. Số liệu của chúng tôi, qua công trình nghiên cứu Vietnam Osteoporosis Study, cho thấy chiều cao trung bình của nữ 20-30 tuổi là 156 cm và độ lệch chuẩn (SD) 5.4 cm; ở nam 20-30 tuổi, chiều cao trung bình là 167 cm, với SD 5.7 cm.

Bởi vì phân bố chiều cao của các thanh niên trong cộng đồng tuân theo phân bố chuẩn (normal distribution), nên chúng ta có thể ước tính dễ dàng số thanh niên bị ảnh hưởng bởi qui định của Trường. Ước tính của tôi là có khoảng 13% nữ có chiều cao dưới 150 cm, và 1.8% nam có chiều cao dưới 155 cm (Hình 1).

Nếu quả thật chiều cao trung bình ở nữ giới trong dân số là 153.4 cm (như vị quan chức kia nói) và với giả định SD 5.4, thì có đến 26% nữ (hình 2) sẽ không được học ngành sư phạm! Và, nếu chiều cao trung bình ở nam giới trong dân số là 164.4 cm với SD 5.7, thì có đến 5% nam không được học ngành sư phạm.

Qui định mang tính kì thị

Như vậy qui định của Trường ảnh hưởng nhiều đến nữ hơn là nam. Nhưng qui định này còn là một sự kì thị. Chẳng những kì thị chiều cao, mà còn kì thị giới tính.

Ở nước ngoài, có khái niệm kì thị dựa vào chiều cao, mà người ta gọi là “heightism” (chiều cao chủ nghĩa) hay “height discrimination”. Có thể gọi tắt là “kì thị chiều cao”. Kì thị chiều cao là cách đối xử phân biệt hay thành kiến chống những cá nhân mà chiều cao của họ không nằm trong giới hạn chung trong dân số.

Ở vài nơi, kì thị chiều cao được xem là vi phạm luật pháp. Đã có vài trường hợp công ti bị kiện ra toà và phải bồi thường cho nạn nhân. Có một trường hợp ở Mĩ liên quan đến một nữ nhân viên có chiều cao “khiêm tốn” không được đề bạt; người này kiện công ti ra toà và được bồi thường 215000 USD! Do đó, nhiều bang ra luật cấm kì thị chiều cao.

Rất có thể sự kì thị chiều cao này là bắt chước từ … Tàu. Tàu có hẳn một chính sách kì thị chiều cao và thế giới đã biết đến (2). Chẳng hạn như Đại học Huaqiao qui định rằng nam phải có chiều cao 170 cm và nữ 158 cm trở lên mới được học ngành du lịch. Thậm chí làm cleaner mà cũng phải có chiều cao tối thiểu là 162 cm (nữ)! Thật vậy, năm ngoái BBC đưa tin về một phụ nữ người Hoa không tốt nghiệp sư phạm được vì chiều cao của cô này thấp hơn 150 cm (3). Tàu qui định 150 cm, Việt Nam cũng bắt chước y chang 150 cm, không có bất cứ một chứng cứ khoa học nào!

Lịch sử đen về kì thị chiều cao

Câu chuyện kì thị chiều cao có lẽ khởi đầu vào thế kỉ 18 ở bên Anh. Thời đó, nhà khoa học lừng danh Francis Galton (Hình 3) nghiên cứu về ảnh hưởng của yếu tố di truyền đến sự thông minh. (Galton là em họ của Charles Darwin, và là cha đẻ của bộ môn di truyền học, thống kê học, và chính ông cho ra đời khái niệm “regression”). Nhưng vì vào thế kỉ 17-18, khoa học chưa có chỉ số IQ như ngày nay, nên Galton phải dựa vào chiều cao như là một chỉ số gián tiếp phản ảnh sự thông minh. Qua nghiên cứu trên nhiều gia đình, ông đi đến kết luận rằng yếu tố di truyền có ảnh hưởng đến chiều cao. Và, vì chiều cao là thước đo của sự thông minh — ông lí giải — nên sự khác biệt về thông minh giữa các cá nhân trong cộng đồng cũng do di truyền mà ra.

Hình 3: Francis Galton là người đầu tiên (?) nghiên cứu về chiều cao và thông minh vào thế kỉ 18. Ông phát hiện chiều cao là do yếu tố di truyền, và chiều cao có liên quan đến sự “nổi tiếng”. Do đó, ông đề xướng chủ nghĩa ưu sinh (eugenics). Ông nói thẳng: “những người sáng dạ nên được đối xử tốt và trả lương bổng tốt, và khuyến khích họ có nhiều con. Những người mà xã hội không cần cũng nên được đối xử tử tế nhưng với điều kiện là họ phải làm việc nhiều và không được có con.

Từ suy luận về mối liên quan giữa di truyền và thông minh, Galton đi đến đề nghị mà ngày nay chúng ta xem là chủ nghĩa ưu sinh (eugenics). Ông lí giải rằng những gia đình có tiếng và quyền thế thường có chiều cao tốt, và họ thường sinh con có khả năng; do đó, nên nên khuyến khích những gia gia đình danh tiếng lấy nhau, và qua nhiều thế hệ sẽ tạo ra một chủng tộc ông gọi là “highly gifted race of men”.

Galton đề nghị thêm: “Bright, healthy individuals were treated and paid well, and encouraged to have plenty of children. Social undesirables were treated with reasonable kindness so long as they worked hard and stayed celibate” (những người sáng dạ nên được đối xử tốt và trả lương bổng tốt, và khuyến khích họ có nhiều con. Những người mà xã hội không cần cũng nên được đối xử tử tế nhưng với điều kiện là họ phải làm việc nhiều và không được có con). Đó là chủ nghĩa ưu sinh mà thế giới sau này phỉ nhổ.

Người ủng hộ chủ nghĩa ưu sinh chỉ ra rằng có nhiều nghiên cứu cho thấy chiều cao có liên quan với chỉ số IQ, và họ lí giải rằng học sinh có chiều cao tốt thường học giỏi hơn học sinh có chiều cao khiêm tốn. NHƯNG họ bỏ qua thông tin quan trọng là mức độ khác biệt rất thấp. Đa số các nghiên cứu cho thấy hệ số tương quan (một thước đo của mối liên hệ) giữa chiều cao và IQ của sinh viên & học sinh dao động từ 0.1 đến 0.3, với trung bình 0.2 (4). Nói cách khác, chiều cao chỉ giải thích chừng 4% những khác biệt về IQ; còn lại 96% là do các yếu tố khác (ngoài chiều cao).

Điều này cũng có nghĩa là tuy có mối liên quan giữa chiều cao và IQ, nhưng mức độ liên quan rất thấp (5). Người có chiều cao khiêm tốn vẫn có thể học giỏi, và ngược lại, vẫn có người có chiều cao tốt nhưng học không giỏi. Tất cả chúng ta đều có thể chỉ ra nhiều trường hợp thực tế để minh hoạ cho ý trên. Trường đại học hay hệ thống giáo dục nói chung cần nâng đỡ và nuôi dưỡng những người kém may mắn (nếu chiều cao khiêm tốn là kém may mắn) chứ sao lại kì thị họ và không cho họ có cơ hội học hành ngành họ yêu thích? Vả lại, 150 cm hay 145 cm hoàn toàn nằm trong “khoảng tin cậy 95%” chiều cao người Việt, chứ đâu phải bất thường (6). Kì thị chiều cao trong giáo dục là tàn nhẫn và thiếu nhân văn tính.

Tóm lại, qui định về chiều cao tối thiểu (150 cm cho nữ và 155 cho nam) để được học ngành sư phạm không có cơ sở khoa học nào đáng tin cậy, rất có thể bắt chước từ Tàu. Chẳng những không có cơ sở khoa học, mà qui định đó còn mang tính kì thị giới tính (vì nó ảnh hưởng đến nữ nhiều hơn nam). Chủ nghĩa ưu sinh của thế kỉ 18 mà thế giới ghét bỏ bắt đầu bằng chiều cao, tôi nghĩ ở Việt Nam không ai muốn thấy một biến thể của chủ nghĩa đó trong giáo dục đại học thế kỉ 21.







(6) Thế nào là chiều cao thấp (short)? Theo CDC (Mĩ), chiều cao thấp là những người với chiều nằm trong nhóm 5% bác phân vị; theo WHO thì người có chiều cao thấp hơn bách phân vị 3%. Ở VN, chiều cao 150 cm là bình thường, chứ không nằm trong nhóm bách phân bị 5% hay 3% gì cả. Do đó, không thể nói những người có chiều cao này là “short” hay “bất thường” được.

Giới thiệu sách về R

Nhiều bạn đọc hỏi tôi cuốn “Phân tích dữ liệu với R” và “Phân tích dữ liệu với R: Hỏi và Đáp” có gì khác nhau. Tôi xin trả lời ngay là rất khác nhau. Như tựa đề sách hàm ý, cuốn thứ hai được soạn theo thể ‘vấn đáp’, còn cuốn thứ nhất được soạn theo kiểu sách giáo khoa. Cả hai cuốn — theo ý tôi — đều có ích cho các bạn đang làm nghiên cứu khoa học và phân tích dữ liệu từ những nghiên cứu khoa học.


Cuốn “Phân tích dữ liệu khoa học với R” được soạn từ những năm 2000; sau này được soạn lại và do Nhà xuất bản Tổng Hợp ấn hành vào năm 2014. ‘Lịch sử’ cuốn sách đó khởi đầu từ một chương trình workshop ở Khoa Hoá, Đại học Bách Khoa SG với Nguyễn Hoàng Dũng (bây giờ chắc là giáo sư rồi) từ những năm cuối thể kỉ 20 (nói vậy cho … xưa). Sau vài workshop như vậy, tôi tự hỏi sao mình không soạn một cuốn sách để nhiều nguời có dịp tiếp xúc và học R. Thế là ngồi xuống viết. Thoạt đầu do Nhà xuất bản gì đó ngoài Bắc ấn hành, nhưng họ không quảng bá và cũng chẳng mặn mà gì, nên ít ai biết đến.

Sau này, tôi soạn hoàn toàn mới, với nội dung nhiều hơn và ví dụ nhiều hơn bản trước. Thật ra, tôi soạn cuốn đó trong những ngày … dưỡng bệnh ở nhà. Tôi giao cho Nhà xuất bản Tổng Hợp TPHCM ấn hành. Phải nói là tôi đã may mắn chọn đúng nhà xuất bản; dù là của Nhà nước, nhưng các bạn ở đây làm việc rất ư là ‘thị trường’ và đúng cách dân Sài Gòn.

Cuốn sách đó gồm 21 chương (hơn 500 trang), được chia thành 4 phần:

  • Phần đầu giới thiệu về R, cách đọc và biên tập dữ liệu.
  • Phần II là các phương pháp phân tích mô tả, như t-test, Ki bình phương phân tích bằng biểu đồ, và ANOVA.
  • Phần III là các phương pháp trong nhóm ‘hồi qui’, như linear regression logistic regression, Cox’s model, và mixed-effects model.
  • Phần IV là các phương pháp đa biến như factor analysis, principal component analysis, phân tích time series, bootstrap, và meta-analysis.

Mỗi chương có phần giới thiệu tổng quan về lí thuyết, và sau đó là những ví dụ cụ thể để thực hiện các phân tích bằng R. Chẳng hạn như khi bàn về phân tích tổng hợp (meta-analysis), tôi viết đôi ba dòng về lịch sử, và ý tưởng của mô hình phân tích (xem hình) và cách thực hiện bằng R. Ngoài ra, tôi thêm phần phụ lục bao gồm những câu lệnh (R gọi là ‘function’) để các bạn tham khảo. Tôi biết lần đầu học R, chúng ta rất dễ quên lệnh, nên phần phụ lục có thể giúp chúng ta tìm các lệnh một cách nhanh chóng.

Từ những ngày ‘khai phá’ đầu thế kỉ đến nay, Việt Nam đã có một (hay nhiều) cộng đồng sử dụng R. Hình như ngoài Bắc phát triển hơn trong Nam. Nhiều đại học và viện nghiên cứu cũng dùng R để giảng dạy cho sinh viên hay cho nghiên cứu khoa học. Đó là một xu hướng đúng, vì R đã trở thành một loại ngôn ngữ chuẩn trong khoa học thống kê. Có kĩ năng R giúp các bạn tìm việc dễ dàng hơn, và qua đó nâng cao năng lực ‘data analytics’ cho nước nhà.

Tôi nghĩ, cho đến nay, cuốn sách cung cấp tương đối đầy đủ các phương pháp phân tích thống kê cho nghiên cứu khoa học. Rất nhiều bạn đọc trong và ngoài nước cho biết cuốn sách đã giúp họ trong việc học hành và nghiên cứu. Cho đến nay, sách đã được tái bản và in lại 5 lần.


Cuốn “Phân tích dữ liệu với R: Hỏi và Đáp” được soạn từ năm 2016 và xuất bản vào năm 2017. Ý tưởng cho cuốn sách này cũng xuất phát từ những chương trình tập huấn (workshops) về phân tích dữ liệu, mà theo đó, tôi thấy nhiều bạn không có thì giờ để tìm hiểu kĩ và học về R, nhưng họ có nhu cầu giải quyết những vấn đề rất thực tế và phải giải quyết nhanh (không cần học lí thuyết). Chẳng hạn như sau khi làm xong nghiên cứu, bạn muốn biết có mối liên quan giữa biến insulin và biến BMI, và cách thể hiện mối liên quan bằng biểu đồ. Cuốn sách này sẽ giải quyết câu hỏi đó nhanh và gọn.

Do đó, sách được soạn theo hình thức câu hỏi và trả lời. Chẳng hạn như câu hỏi:

Hỏi: Tôi có một dữ liệu gọi là “bone”. Tôi muốn thể hiện phân bố của mật độ xương fnbmd bằng biểu đồ hộp, phân chia theo giới tính (sex), nhưng thêm giá trị của mỗi đối tượng.

Đáp: Để giải đáp yêu cầu trên, chúng ta cần phải dùng package “ggplot2”:


p = ggplot(bone, aes(x=sex, y=fnbmd, fill=sex))

p = p + geom_boxplot(aes(fill=sex), alpha=1)

p = p + geom_jitter(aes(color=sex, outlier.colour=”red”), size=1.5, alpha=0.5)

Có thể thay đổi giá trị alpha từ 0.1 đến 0.9 và kích thước size = 0.5 đến 1.5 chúng ta sẽ có biểu đồ khác.

Cuốn này bao gồm 18 chương (cũng hơn 500 trang) và cũng chia nội dung theo mô hình cuốn đầu tiên. Tuy nhiên, tôi có thêm 3 chương liên quan đến các phương pháp dịch tễ học, ước tính cỡ mẫu cho nghiên cứu khoa học, và những sai sót phổ biến trong phân tích dữ liệu. Cuốn này cũng đã in lại 3 lần.

Do đó, hai cuốn về R có nội dung rất khác nhau, dù tựa đề thì chỉ khác ở phần tiêu đề. Tôi tin rằng đối với các bạn cần học thống kê như là một môn học ứng dụng cho nghiên cứu khoa học, hai cuốn sách này khá đầy đủ cho nhu cầu căn bản của các bạn. Thật ra, một số chủ đề không hẳn là cơ bản, nhưng tôi cố gắng dùng ngôn ngữ dễ hiểu để các bạn cảm thấy thống kê học gần gũi, chứ không xa lạ như nhiều người nghĩa.

Ngoài ra, các bạn có thể tham khảo hơn 50 bài giảng tôi đã tải lên youtube để học kèm theo hai cuốn sách. Địa chỉ của các bài giảng là: